房顫的中西醫(yī)治療進展

【摘 要】本文從西藥、專方專用、中成藥及中西醫(yī)結合等方面，回顧了中西醫(yī)結合防治房顫的研究概況。中醫(yī)西結合治療房顫已從小樣本臨床觀察，發(fā)展到21世紀較大規(guī)模的中成藥的臨床隨機對照試驗，初步證明了中西醫(yī)結合療法對于房顫的發(fā)生和發(fā)展都具有獨特的療效。近年來對于房顫的中醫(yī)藥治療， 已不僅局限于糾正心室率，在預防和減少并發(fā)癥，如預防房顫血栓形成和減少房顫后卒中的發(fā)生率等方面，都取得了確切的進展。

【關鍵詞】房顫；中西醫(yī)結合治療；綜述

【中圖分類號】R541 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004—7484（2013）10—0480—01

房顫（AF）是臨床上最為常見的心律失常之一，有較高的致死率，多是由于心房電活動紊亂，心臟不能有效的收縮和舒張，心臟的泵血功能障礙或喪失，導致心室極不規(guī)則的收縮，容易誘發(fā)心絞痛、急性心力衰竭、休克等嚴重并發(fā)癥[1]。目前對AF患者除采用西藥常規(guī)治療外，中西醫(yī)結合治療也已取得肯定的療效。此外，非藥物治療作為新方法，正日益受到重視。本文擬就房顫的治療方法綜述如下。

1 藥物治療

1.1 β受體阻滯劑 該類藥物經(jīng)臨床試驗證明有明顯的抗心衰、減慢心率的作用，同時起到抑制心室重構、減少嚴重室性心律失常的功效。這可能與該類藥物拮抗兒茶酚胺對心肌的正性作用， 降低交感神經(jīng)活性， 防止心肌β受體暴露于過多的兒茶酚胺之下，從而使β受體密度不致下調有關[2]。吳學華等將228例非瓣膜性房顫患者的臨床資料作了回顧性分析[3]，治療上給予阿替洛爾（12.5-25.0mg，口服，每日2次）。該組患者經(jīng)β受體阻滯劑治療后，有效179 例，占78.51%。治療前后 LDL-C及血小板聚集率ADPPAG（M）、ADPPAG（L）、EPIPAG（M）、EPIPAG（L）差異顯著（P<0.05）。說明β受體阻滯劑對抑制患者體內血小板活化有顯著的影響。能夠改善血黏度和血管內皮功能，抑制動脈硬化的進程，防止血管痙攣。β受體阻滯劑作為抗心律失常藥物，也可減少房顫發(fā)作，擴張冠狀動脈，減少外周阻力，降低心肌做功，減少心肌氧耗[4]。

1.2 抗凝劑 該類藥物包括低分子肝素、華法林等。何清華等對使用華法林抗凝治療的60例房顫患者進行回顧性分析[5]，所有患者在口服華法林抗凝治療前均已測定國際標準化比率（ INR） ，并行大便潛血試驗。華法林的起始劑量為3.0mg/d，用藥后第3天、1周、2周重復測定PT、INR。若INR連續(xù)三次穩(wěn)定在2.0～ 3.0之間，以后每周檢測1次。1個月后改為每月檢測1次， 6個月后改為每2個月檢測1次。60例患者隨訪5個月～ 5年，且華法林維持量為（ 3.0-4.0）mg/d。結果使用華法林抗凝治療的房顫患者腦卒中的年發(fā)生率為3.33%，無出血并發(fā)癥的發(fā)生。華法林為香豆素類抗凝藥，是預防房顫栓塞發(fā)生最有效的藥物，通過抑制維生素K依賴性凝血因子II、VII 、IX、X以及蛋白C和蛋白S的合成而發(fā)揮作用。大樣本的研究表明，華法林對心房顫動患者抗栓治療明顯優(yōu)于阿司匹林。

1.3 抗心律失常藥 該類藥物包括四大類，如利多卡因、β受體阻滯劑、胺碘酮等。其中，臨床常用胺碘酮治療房顫。張義飛等[6]將特發(fā)性房顫患者94例隨機分為胺碘酮治療組32例，普羅帕酮治療組32例及安慰劑組30例。治療前后行心電圖、心臟超聲、肝功、腎功及甲狀腺功能檢查。出院后囑患者第1，3，6， 12月復查上述項目1次。結果胺碘酮與普羅帕酮治療組，均可使特發(fā)性房顫復律，但胺碘酮組較普羅帕酮組復律時間稍長（約1周）， 在維持竇性心律的作用中，胺碘酮組優(yōu)于普羅帕酮組，12月后轉復成功率分別為81%和56%，與安慰劑組自動復律20%（6/ 30）比較有顯著差異（ P< 0.01） 。隨訪1，3，6，12月胺碘酮組左房直徑縮小，左室舒張早期經(jīng)二尖瓣血流最高值（E峰值）和左房收縮時經(jīng)二尖瓣血流最大值（A峰值） 、E/A增大。3，6，12月間比較有顯著性差異（P< 0. 01） ，普羅帕酮組上述指標有所改善，但差異不顯著（ P>0.05），安慰劑組則無變化。說明胺碘酮對特發(fā)性房顫復律及對逆轉心房肌重構有效且較安全。而且胺碘酮是惟一無負性肌力作用的藥物，直接作用是阻滯鈉、鉀、鈣通道， 延長動作電位時程和不應期， 有助于心肌細胞穩(wěn)定；同時胺碘酮有擴張冠狀動脈和外周血管、減慢心率，改善心臟收縮/舒張功能，清除氧自由基，保護心肌細胞等多種作用。

2 中西醫(yī)結合療法

2.1 益氣活血方 高紅梅等[7] 認為AF發(fā)病關鍵為氣虛，元氣不足導致血瘀，血液瘀滯于心內是導致房顫血栓形成的關鍵。故益氣活血為預防房顫血栓形成的根本治療大法。以此自擬益氣活血方（黃芪30g，水蛭10 g ，地龍9 g，采用中藥免煎沖劑，溫水沖服，一日1次），入選60例住院患者隨機分為治療組、對照組，每組各30例。 治療組在給予中藥沖劑的同時合用阿司匹林（0.1g，口服，每日1次），對照組僅用阿司匹林（0.1g，口服，每日1次，14天為一療程）。結果兩組治療兩周后P-選擇素、vWF水平和GPⅡb/ Ⅲa 受體水平均較治療前降低，差異均有統(tǒng)計學意義（P<0.01），而對照組均無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。說明阿司匹林加益氣活血方可有效改善非瓣膜性持續(xù)性房顫患者血栓前狀態(tài)評價指標P- 選擇素、vWF及GPⅡb/ Ⅲa 受體水平，提示其可能有利于減少或延緩血栓形成。提示黃芪、水蛭具有改善冠脈循環(huán)血流量、保護和修復心肌細胞， 抗血小板、抗凝及纖溶等作用。

2.2 糾顫復律湯 張雙全[8]認為房顫屬于中醫(yī)學“心悸”的范疇，臨床表現(xiàn)以心脈瘀阻、氣陰兩虛為主。以此對癥組方（黨參20，酸棗仁20g，苦參20g，丹參15g，延胡索15g，麥冬15g，五味子15g，炙甘草10g ，日1劑，分3次服）。選擇住院房顫患者78例，隨機分為對照組和觀察組，每組各39例。對照組患者給予乙胺碘呋酮片，（第1周0.2g，口服，每日3次；第2周改為每日2次；復律后改為每日1次），同時予阿司匹林腸溶片（0.1g，每日1次）。觀察組患者在對照組治療基礎上，給予糾顫復律湯。4周為 1個療程，治療 1個療程后對兩組患者的臨床療效、平均復律時間等指標進行檢測，并進行對比。結果與對照組相比，觀察組有效率明顯升高、平均復律時間明顯縮短（ P<0.05）。提示該方配合西藥治療房顫臨床療效顯著，并能顯著改善患者的生活質量。這可能與方中延胡索和丹參的抗血小板聚集，降低血流黏滯度及生脈散增強心肌收縮力，抑制異位起搏點自律性的作用有關。

2.3 活血通絡膠囊 張榮珍[9]將無抗凝禁忌癥的老年非瓣膜性房顫患者200例隨機分為3組，在基礎治療的基礎上，華法林治療組60例；活血通絡膠囊治療組60例；活血通絡膠囊合華法林治療組80例。分別予華法林（2.0mg，每日1次），每3天測一次INR，達到目標值（2.0～3.0）并穩(wěn)定后改為一至兩周測一次，逐漸過渡到每月測一次；活血通絡膠囊（丹參、膽南星、水蛭、蒲黃等，每次4粒，每天3次；第3組給予活血通脈膠囊以及華法林，用法同前，療程2年。結果3組治療后不同時間（進入治療后1周及1、2、3、6月）進行6分鐘步行試驗比較，中西醫(yī)結合組、華法林組分別與活血通脈膠囊組比較，差異均有顯著性意義（P<0.01）；中西醫(yī)結合組與華法林組比較，差異無顯著性意義（P>0.05）。3組終點事件發(fā)生率比較，年腦卒中發(fā)生率中西醫(yī)結合治療組分別與華法林組和活血通絡膠囊組比較，差異分別有顯著性和非常顯著性意義（P<0.01），后兩組比較無顯著性意義（P>0.05）。華法林使用劑量達到目標值（INR：2.0～3.0）時，中西醫(yī)結合組為（2.26±0.14）mg/d。說明華法林聯(lián)合活血通絡膠囊能明顯降低NVAF患者腦卒中的發(fā)生率，抗血栓治療療效確切，且不良反應少。

3 射頻消融治療

若房顫發(fā)作頻繁、心室率較高、藥物治療無效者，可施行消融治療。通過人為地在心房內劃線消融，來改變病變心肌電生理特性，達到根治房顫的目的。房顫的射頻消融主要為兩大類： 心房內線性消融和局灶性房顫消融。對于持續(xù)性房顫的患者不失為一種較好的治療選擇。

綜上所述，在房顫的治療中，中醫(yī)中藥發(fā)揮著積極的作用，中西醫(yī)結合治療更是取得了良好而確切的效果，值得進一步研究。

參考文獻：

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[2] 張志強，楊榮欣，等. 美多心安治療DCM118例臨床觀察[J]. 醫(yī)學綜述， 1996，2： 682～683.

[3] 吳學華. 陳 亮. 受體阻滯劑對非瓣膜性房顫患者的作用[J].藥物與臨床，2011，49（13）：37.

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[6] 張義飛. 胺碘酮對特發(fā)性房顫心房重構逆轉作用觀察[J]. 心臟雜志，2002，14，（3）：229.

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[8] 張雙全. 中西醫(yī)結合治療房顫臨床研究. 中醫(yī)學報，2012，27，（10）：1332.

[9] 張榮珍. 活血通絡膠囊聯(lián)合華法令治療老年非瓣膜性房顫并血栓栓塞80例.陜西中醫(yī)，2012，33，（2）：146.