【摘 要】目的:觀察阿侖磷酸鈉聯(lián)合維D鈣治療糖尿病伴骨量減少或骨質(zhì)疏松癥的效果。方法:將52例糖尿病伴骨量減少或骨質(zhì)疏松癥患者分為治療組和對(duì)照組,在常規(guī)治療糖尿病的基礎(chǔ)上,對(duì)照組采用維D鈣治療,治療組采用維D鈣+阿侖磷酸鈉治療,比較兩組療效。結(jié)果:兩組治療前后血清鈣無(wú)顯著性變化(P>0.05)。治療組VAS疼痛評(píng)分、腰椎L2-4及股骨頸、股骨粗隆骨密度(BMD)的改善優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論:阿侖磷酸鈉聯(lián)合維D鈣治療糖尿病伴骨量減少或骨質(zhì)疏松癥療效較好。
【關(guān)鍵詞】阿侖磷酸鈉;維D鈣;糖尿病;骨量減少;骨質(zhì)疏松癥
【中圖分類號(hào)】R68 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004—7484(2013)10—0460—02
糖尿病和骨質(zhì)疏松癥是常見(jiàn)的老年性疾病,糖尿病合并骨質(zhì)疏松癥在臨床上十分常見(jiàn)。近年來(lái),一些研究顯示,約有2/3的糖尿病患者伴有骨密度減低,其中有近1/3的患者可診斷為骨質(zhì)疏松[1-2]。阿侖磷酸鈉是一種雙磷酸鹽(BPS),是目前防治骨質(zhì)疏松癥應(yīng)用極為廣泛的藥物。本文應(yīng)用阿侖磷酸鈉聯(lián)合維D鈣治療糖尿病伴骨量減少或骨質(zhì)疏松癥26例, 現(xiàn)報(bào)道如下。
1 資料與方法
1.1 一般資料
選擇我院2012年1月至2013年7月門診及住院的糖尿病伴骨量減少或骨質(zhì)疏松癥患者52例。均符合以下條件:(1)糖尿病診斷符合1997 年WHO 糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。(2)骨密度(BMD)低于同性別骨峰值≥1.0個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,符合骨量減少的診斷。骨密度(BMD)低于同性別骨峰值≥2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差,全身多處骨痛等臨床癥狀,符合WHO推薦的骨質(zhì)疏松癥的診斷。(3)3 個(gè)月內(nèi)未用過(guò)雌激素、孕激素、降鈣素、大量鈣劑、二磷酸鈉、氟化物等。排除腰椎間盤突出,強(qiáng)直性脊柱炎、腫瘤骨轉(zhuǎn)移、肝腎功能不全等病。其中男36例、女16例,年齡28-79歲,平均(56.1±10.2)。將以上患者分為對(duì)照組(26例)和治療組(26例),兩組患者在年齡、性別、病程、血糖水平等一般資料方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)學(xué)意義。
1.2 治療方法
兩組患者治療期間均糖尿病飲食,進(jìn)行適量的運(yùn)動(dòng),降糖藥物均應(yīng)用皮下注射胰島素或口服降糖藥控制血糖。對(duì)照組:采用維D鈣咀嚼片治療,0.3g/次,2 次/天。治療組:在對(duì)照組的基礎(chǔ)上采用阿侖磷酸鈉(商品名福善美,F(xiàn)osamax,意大利默沙東藥廠)70 mg,每周1次,清晨空腹服用,用一滿杯白開(kāi)水送服,服藥后30min內(nèi)不能臥床,應(yīng)取坐位或活動(dòng)站立位,至少30min后才能進(jìn)食。兩組觀察3個(gè)月。
1.3 試驗(yàn)方法
(1)骨密度測(cè)定采用GE公司生產(chǎn)的ADVANCE雙能X線骨密度儀檢測(cè),分別于服藥前及服藥后3月測(cè)定腰椎L2-4及左股骨頸、股骨粗隆、華氏三角區(qū)的骨密度。(2)血鈣用日本產(chǎn)日立7170A全自動(dòng)生化分析儀測(cè)定。
1.4 療效判斷
采用視覺(jué)模擬疼痛評(píng)分(VAS):方法為在附有刻度的10cm長(zhǎng)的橫線上,刻度0表示無(wú)痛,刻度10表示極痛,讓患者在橫線上標(biāo)示自己疼痛的程度。分別在治療前、治療后3個(gè)月對(duì)患者的疼痛程度進(jìn)行評(píng)估,專人進(jìn)行評(píng)分計(jì)量。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理
統(tǒng)計(jì)學(xué)分析均采用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行,計(jì)量資料以( ±s)表示,采用t檢驗(yàn),以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
2.1 各檢測(cè)指標(biāo)比較
由表1可見(jiàn),治療組的VAS疼痛評(píng)分、腰椎L2-4及股骨頸、股骨粗隆骨密度的改善均優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05)。
2.2 不良反應(yīng)
治療組發(fā)生便秘2例,腹瀉1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為11.5%;對(duì)照組發(fā)生便秘1例,腹瀉1例,不良反應(yīng)發(fā)生率為7.6%。兩組無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05),經(jīng)對(duì)癥治療后消失,未中斷治療。治療前后兩組血鈣均無(wú)明顯變化(P>0.05)。
3 討論
糖尿病是一種代謝紊亂性疾病,不僅與三大營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)的代謝紊亂有關(guān),而且可影響鈣、磷、鎂等多種骨礦物質(zhì)的代謝。因此,糖尿病的患者罹患骨質(zhì)疏松的概率較大,且女性患者要高于男性。糖尿病是骨質(zhì)疏松的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素[3]。糖尿病誘發(fā)骨質(zhì)疏松可能機(jī)制一方面與胰島素缺乏或胰島素敏感性下降,導(dǎo)致骨基質(zhì)轉(zhuǎn)化和成熟降低,骨基質(zhì)分解,鈣鹽丟失有關(guān)[4]。另一方面與其糖尿病飲食,導(dǎo)致骨生長(zhǎng)所必需物質(zhì)減少有關(guān)。
維D鈣是能促進(jìn)鈣、磷在腸內(nèi)的吸收,穩(wěn)定骨鈣的內(nèi)環(huán)境,促進(jìn)骨骼的正常鈣化和骨礦化,增加骨量,改善骨形態(tài)學(xué)。且維D鈣加入維D3,以液體的形式使其生物利用大大超過(guò)其它鈣劑。雙磷酸鹽是焦磷酸鹽的穩(wěn)定類似物,其特征是含有p-c-p基團(tuán),雙磷酸鹽與骨骼羥基磷灰石有較高的親和力,特異性的結(jié)合到骨轉(zhuǎn)化活躍的骨細(xì)胞表面上抑制破骨細(xì)胞的功能,從而抑制骨吸收[5]。阿侖磷酸鈉是新一代雙磷酸鹽藥物,是對(duì)破骨細(xì)胞所介導(dǎo)的骨質(zhì)再吸收的一種有效的特異性抑制劑。能夠抑制破骨細(xì)胞的活性,促進(jìn)破骨細(xì)胞凋亡,降低骨轉(zhuǎn)換,減少骨吸收和減慢骨丟失的速度[6]。有研究表明其通過(guò)抑制骨吸收及骨形成的機(jī)制,主要是通過(guò)抑制I型膠原N端肽/肌酐來(lái)實(shí)現(xiàn)的[7]。
本研究結(jié)果顯示,采用阿侖磷酸鈉聯(lián)合維D鈣治療糖尿病伴骨量減少或骨質(zhì)疏松癥,患者的VAS疼痛評(píng)分、腰椎L2-4及股骨頸、股骨粗隆骨密度的改善顯著優(yōu)于單純采用維D鈣治療。且兩組治療前后血鈣無(wú)顯著性變化,無(wú)明顯不良反應(yīng)。這說(shuō)明這兩種藥物聯(lián)用可明顯抑制骨吸收,改善糖尿病伴骨量減少或骨質(zhì)疏松癥患者的癥狀和骨密度,能降低骨折的發(fā)生率,值得臨床推廣。
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合肥市第四周期重點(diǎn)專科資助項(xiàng)目