胃癌與幽門(mén)螺桿菌感染的關(guān)系

【摘 要】目的：探討幽門(mén)螺桿菌感染與胃癌發(fā)生的關(guān)系。方法：353例病人均經(jīng)胃鏡及病理學(xué)檢查確診，胃癌和胃潰瘍病人均在病灶中央及邊緣取組織5～6塊做病理學(xué)檢查；各組病人都在幽門(mén)5～8cm處粘膜做快速尿素酶試驗(yàn)，并作病理學(xué)檢查（包括組織學(xué)及HP銀染色檢查），二者之一陽(yáng)性即確定為HP感染。結(jié)果：胃癌、胃潰瘍、慢性萎縮性胃炎與慢性淺表性胃炎組HP感染存在顯著性差異（P<0.01）。胃癌的HP感染率69.8%，HP感染率在不同部位的胃癌中比較無(wú)差異，與胃癌高發(fā)區(qū)HP感染率62.5%相近。結(jié)論：胃癌的形成非常復(fù)雜，即使在HP感染低發(fā)區(qū)，HP感染可作為胃癌發(fā)生的一個(gè)重要影響因素。

【關(guān)鍵詞】胃癌；幽門(mén)螺桿菌； 感染

【中圖分類號(hào)】R735.2 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004—7484（2013）10—0127—01

胃癌與幽門(mén)螺桿菌（HP）的關(guān)系一直被我們關(guān)注，現(xiàn)對(duì)2002-2005年353例病人進(jìn)行比較性回顧，旨在探討HP感染對(duì)胃癌發(fā)生，發(fā)展過(guò)程的影響及其臨床意義。

1 對(duì)象和方法

353例病人均經(jīng)胃鏡及病理學(xué)檢查確診，胃癌組63例中男50例，女13例，年齡37～73，平均58.34歲；胃潰瘍組71例中男56例，女15例，年齡32～75歲，平均58.40歲；慢性萎縮性胃炎組76例中男46例，女28例，年齡35～75歲，平均58.34歲，慢性淺表性胃炎組143例中男87例，女56例，年齡40～75歲，平均58.38歲。

胃癌和胃潰瘍病人均在病灶中央及邊緣取組織5～6塊做病理學(xué)檢查[1]；各組病人都在幽門(mén)5～8cm處粘膜做快速尿素酶試驗(yàn)，并作病理學(xué)檢查（包括組織學(xué)及HP銀染色檢查），二者之一陽(yáng)性即確定為HP感染。

2 結(jié)果

各組病人的HP陽(yáng)性例數(shù)：胃癌組44例（69.8%）；胃潰瘍組47例（66.2%）；慢性萎縮性胃炎組41例（53.9%）；慢性淺表性胃炎組41例（28.6%）。病變各組與慢性淺表性胃炎組HP感染存在顯著性差異（P<0.01）。

HP感染與胃癌部位的關(guān)系：胃竇或幽門(mén)癌27例，HP陽(yáng)性18例（66.7%）；胃體癌21例，HP陽(yáng)性17例（80.9%）；胃底癌5例，HP陽(yáng)性3例（60%）；賁門(mén)癌8例，HP陽(yáng)性5例（62.5%）。各部位胃癌HP檢出率差異無(wú)顯著性。

3 討論

本組病人處于胃癌較低發(fā)病區(qū)。慢性淺表性胃炎組的HP感染發(fā)病率低于當(dāng)?shù)氐腍P感染發(fā)生率56%?；A(chǔ)衛(wèi)生設(shè)施、安全飲用水和基本衛(wèi)生保健的缺乏以及不良飲食習(xí)慣和過(guò)于擁擠的居住環(huán)境均會(huì)增加幽門(mén)螺桿菌的感染率[2]。幽門(mén)螺桿菌主要通過(guò)口-口或糞-口途徑傳播，感染者大多無(wú)癥狀。細(xì)菌的自發(fā)性清除也很少見(jiàn)，往往造成終身感染。所有幽門(mén)螺桿菌感染者最終均會(huì)發(fā)展成胃炎；15%-30%的感染者會(huì)發(fā)展成消化性潰瘍；少于1%的感染者會(huì)發(fā)展成胃癌，但存在地區(qū)差異。

萎縮性胃炎組的HP感染率53.9%，較淺表性胃炎組高（P<0.01），萎縮性胃炎和腸化生被認(rèn)為是一種癌前期病變。幽門(mén)螺桿菌主要與腸型胃癌的發(fā)生有關(guān)[3]。胃癌的發(fā)生是幽門(mén)螺桿菌感染、宿主因素和環(huán)境因素共同作用的結(jié)果?，F(xiàn)有研究表明：①幽門(mén)螺旋桿菌可增加胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)性；②幽門(mén)螺旋桿菌根除后可阻斷或延緩萎縮性胃炎和腸化生的進(jìn)一步發(fā)展，但是否能使這兩種病變逆轉(zhuǎn)尚需進(jìn)一步研究。③幽門(mén)螺旋桿菌根除后可降低早期胃癌術(shù)后的復(fù)發(fā)率；④目前尚未發(fā)現(xiàn)明確與胃癌發(fā)生相關(guān)的幽門(mén)螺桿菌毒力基因。本研究胃癌的HP感染率69.8%，HP感染率在不同部位的胃癌中比較無(wú)差異，與胃癌高發(fā)區(qū)HP感染率62.5%相近。

胃潰瘍癌變至今仍是爭(zhēng)論的問(wèn)題，一部分可能一開(kāi)始就是胃潰瘍型胃癌。本組胃潰瘍組的病人感染率66.2%，其中胃竇潰瘍占59.7%胃潰瘍組的HP檢出率與淺表性胃炎組相比，差異有顯著性。研究顯示幽門(mén)螺桿菌感染率越高，胃癌發(fā)生率越高，胃癌死亡率越高。本組胃癌患者胃內(nèi)HP感染率高于慢性淺表性胃炎組，提示HP感染與胃癌有關(guān)。HP感染與胃癌相關(guān)，已被WHO列為I類致癌物。然而，HP致癌的機(jī)制較復(fù)雜，主要是該菌在慢性非萎縮性胃炎向萎縮性胃炎伴腸上皮化生的起始階段，使胃壁細(xì)胞泌酸減少，利于胃內(nèi)細(xì)菌繁殖和亞硝基化合物形成。另外，HP可釋放細(xì)胞毒素和各種炎癥因子和氧自由基及NO等，使DNA損傷和基因突變。當(dāng)然，也有學(xué)者認(rèn)為HP可引起胃粘膜上皮細(xì)胞凋亡與增殖失衡。cag陽(yáng)性菌屬感染可能與胃癌的關(guān)系更密切。Parsonnet的研究顯示，HP感染者中cag血清反應(yīng)陽(yáng)性和胃蛋白酶原較低濃度可增加癌變的危險(xiǎn)性。HP感染既可引起腸型胃癌又可引起彌漫型胃癌，其中cag陽(yáng)性的HP菌株增加胃癌發(fā)生的危險(xiǎn)性更具顯著意義。cag陽(yáng)性菌株引起腸型胃癌是陰性的3倍，而cag陰性菌株似乎與胃癌有較低的相關(guān)性，且僅僅與彌漫型胃癌相關(guān)。這提示HP的致癌機(jī)制在腸型和彌漫型胃癌的發(fā)生上可能是不同的。早期巢式流行病學(xué)研究證實(shí)HP感染者發(fā)生胃癌的危險(xiǎn)性較未感染者高3-6倍。更多近期研究提示兩者的關(guān)系更密切。

總結(jié)認(rèn)為胃癌的形成非常復(fù)雜，即使在HP感染低發(fā)區(qū)，HP感染可作為胃癌發(fā)生的一個(gè)重要影響因素。

參考文獻(xiàn)：

[1] 胡伏蓮，周殿元. 幽門(mén)螺桿菌感染的基礎(chǔ)與臨床.第2版.北京：中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社，2002

[2] 世界胃腸病學(xué)組織.WGO-OMGE臨床指南-發(fā)展中國(guó)家幽門(mén)螺桿菌感染.胃腸病學(xué)，2007，12（1）：40-52

[3] 林三仁，張莉.幽門(mén)螺桿菌與胃癌關(guān)系的研究進(jìn)展.中華醫(yī)學(xué)雜志，2004，84：1210-1211