脾切除加斷流術后門靜脈系統(tǒng)血栓形成機制的研究

【摘 要】 目的： 探討門靜脈高壓癥行脾切除加斷流術后門靜脈血栓形成的原因.方法：將2012年07月至2013年07月本院收治的68例患者進行回顧性分析，根據(jù)患者術后血栓發(fā)生情況分為血栓組和非血栓組，分析手術前后患者門靜脈壓力變化、血小板數(shù)值等相關數(shù)值，討論門靜脈血栓的發(fā)生率、發(fā)生部位及形成機制。結果：脾切除加斷流術后門靜脈血栓總體發(fā)生率為35.29%（24/68），共有24例患者術后發(fā)生了血栓，其中14例患者在門靜脈系統(tǒng)形成了混合性血栓，9例患者術后形成脾靜脈血栓，1例患者術后形成腸系膜上靜脈血栓。血栓組和非血栓組患者在門靜脈壓力變化組間有統(tǒng)計學差異（P < 0.05）。血栓組血小板計數(shù)術雖高于未發(fā)生血栓組， 但差異不顯著（P >0.05）。結論：門靜脈壓力降低是術后發(fā)生門靜脈系統(tǒng)血栓的危險因素；血小板數(shù)值的變化對血栓形成的影響意義不大。

【關鍵詞】門靜脈高壓癥；脾切除；門脈血栓；血流動力學；

【中圖分類號】R657.3 【文獻標識碼】A 【文章編號】1004—7484（2013）10—0119—02

門靜脈血栓（portal vein thrombosis，PVT）是脾切除加斷流術后常見的一種并發(fā)癥，術后門靜脈血栓形成后，多半為不完全阻塞，一般無明顯癥狀。如果門靜脈阻塞嚴重或合并感染可引起廣泛性小腸壞死或嚴重的肝功能衰竭，常常導致患者死亡。因此明確血栓形成機制，預防門靜脈血栓形成有重要的臨床意義。

1 材料與方法

1.1 一般資料 患者納入標準：依據(jù)臨床病史及影像檢查資料確診的患者。剔除標準：（1）術前已發(fā)生血栓者；（2）肝癌、胃腸癌等其他惡性腫瘤行脾切除者；（3）嚴重基礎疾病患者；（4）合并血液系統(tǒng)病癥者。

選擇2012年07月至2013年07月在肝膽外科接受手術治療的符合擇入標準門靜脈高壓的成年患者68例，術前均行上消化道鋇餐或胃鏡，均診斷為中、重度食管胃底靜脈曲張。脾靜脈、腸系膜上靜脈、門靜脈主干及門靜脈左右支中的任何一支靜脈有血栓，均定為門靜脈系統(tǒng)血栓。根據(jù)術后復查彩超結果分為術后血栓組（PVT，n=24，下文簡稱血栓組）和術后無血栓組（NO PVT，n=44，下文簡稱非血栓組）。所有患者術前均行CT或彩超，術后根據(jù)病情多次行彩色多普勒檢查。其中血栓組男16例，女8例，年齡34～66歲，中位年齡45歲，肝功能Child—Push A級13例，B級10例，c級1例；非血栓組男29例，女15例，年齡24～71歲，中位年齡43歲，肝功能Child—Pugh A級21例，B級22例，C級1例。

1.2 方法 把患者性別、年齡、肝功能狀況、血小板計數(shù)、門靜脈系統(tǒng)壓力等可能影響門靜脈血栓形成的因素納入檢測。

肝功能指標、血小板計數(shù)的檢測： 手術前后肝功能檢查分為4次： 術前最近1次肝功能檢，術后1、3、7、11 d分別進行肝功能檢測， 項目包括血清ALT（U/L）、AST（U/L）、TBIL（μmol/L）。血小板計數(shù)于術前最近1次檢測，術后1、3、5、14、21d進行檢測， 對2組患者術前、術后肝功能、血小板進行配對對比研究， 觀察術后肝功能、血小板計數(shù)變化， 觀察時間為術后2-3周。術后1、2、3周復檢DUS，了解有無PVT。門靜脈壓力測量方法為術中由胃網膜右靜脈插管至門靜脈，以肝素鹽水測量導管內液面至門靜脈的垂直距離，即為門靜脈壓力。切脾前及切脾或斷流后分別測量門靜脈壓力。

統(tǒng)計學處理 使用軟件SPSS10.0進行統(tǒng)計學分析。連續(xù)數(shù)據(jù)的表達使用均數(shù)±標準差， 對于計數(shù)資料的檢驗使用χ2檢驗或者Fisherexact檢驗， 對于計量資料的統(tǒng)計使用t 檢驗， P <0.05有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 PVT的發(fā)生率及給予血栓組的處理 68例患者中有24例患者發(fā)生了門靜脈系統(tǒng)的血栓，總體血栓發(fā)生率為35.29%（24/68）。

2.2 兩組患者基本臨床資料比較 兩組患者在性別、年齡、肝功能情況、手術時間、術中出血量無明顯差異（P>0.05）（見表1）。

2.3 兩組患者手術前后門靜脈壓力變化的比較 血栓組患者術前門靜脈壓力較非血栓組患者顯著增高，有統(tǒng)計學意義（P<0.05），術后血栓形成組患者門靜脈壓力下降水平較非血栓組患者有顯著統(tǒng)計學差異（P<0.05），（見表2）。

2.4兩組患者血小板計數(shù)的比較 兩組患者血小板計數(shù)較術前均明顯增高，但相同時間點兩組患者比較無明顯差異（P>0.05），說明血小板并不是本癥形成的必要因素，臨床工作中往往以血小板計數(shù)來決定是否行抗凝治療，這一點還值得我們共同探討。（見表3）

3 討論

門靜脈血栓（portal vein thrombosis，PVT）是脾切除、斷流術后常見的一種嚴重并發(fā)癥。若術后未行預防性治療，有研究報道血栓形成和栓塞的發(fā)生率為6.3%-10%[1]，近年來各文獻報道數(shù)據(jù)不盡相近，本研究發(fā)現(xiàn)門靜脈高壓癥行脾切除加斷流術后門脈系統(tǒng)血栓形成率為35.29%（24/68），明顯高于先前的研究數(shù)據(jù)，這主要是因為醫(yī)療水平的提高及輔助檢查設備和技術的提高，超聲檢查作為術后監(jiān)測門脈系統(tǒng)血栓形成的一種無創(chuàng)手段越來越受到外科醫(yī)生的重視，超聲檢查可直接發(fā)現(xiàn)門脈系統(tǒng)血栓的部位、大小及血管腔有無阻塞，有研究報道稱超聲診斷術后門脈系統(tǒng)血栓形成的符合率已經達到100%[2]，所以無論術后有無明顯臨床癥狀，常規(guī)定期行超聲檢查有一定的臨床意義，值得外科醫(yī)生推廣。近年來各文獻報道了脾切除加斷流術后門脈系統(tǒng)血栓形成的多種原因[3～5]，筆者總結了門脈系統(tǒng)血栓形成的三大原因：第一，血流動力學原因：我們研究了門靜脈系統(tǒng)的壓力因素對血栓形成的影響，結果顯示血栓組患者術前門靜脈壓力較非血栓組患者顯著增高，有統(tǒng)計學意義（P<0.05），術后血栓形成組患者門靜脈壓力下降水平較非血栓組患者有顯著統(tǒng)計學差異（P<0.05），可見術前門靜脈壓力明顯增高，術后門靜脈壓力下降水平較大是誘發(fā)本癥的必要因素，這主要是因為手術前后門脈系統(tǒng)壓力的變化可直接導致血流由層流向湍流及渦流轉變，增加血栓形成的機率。第二，血液成分改變的原因：有報道顯示術后血小板數(shù)量升高與門靜脈血栓形成有關[6]，多數(shù)患者術后血小板數(shù)量24小時內即可開始升高，一般術后21天左右達最高值，1個月后逐漸下降，但本研究顯示血小板數(shù)量并不是血栓形成的高危因素，相同時間點兩組患者比較無明顯差異（P>0.05），也有人認為血小板功能改變、數(shù)量增加及血液的高凝狀態(tài)是血栓形成的危險因素[7]，我們認為血小板數(shù)量可以作為一種監(jiān)測項目，但是其在血栓形成中的作用值得進一步探討。第三，手術本身對機體的創(chuàng)傷及機體的應激性反應：脾切除加斷流術后形成大量的血管盲端，手術對各結扎血管盲端內膜的損傷可直接引起內外源性凝血機制的激活，術后形成脾靜脈等盲端的血栓，繼而形成連鎖反應使得血栓延伸至門靜脈，另外手術是對人的一種巨大的創(chuàng)傷，可使人產生應激反應，大量的炎癥因子等的產生也使得血液處于高凝狀態(tài)，使血栓容易發(fā)生。

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