【摘 要】目的:分析Hp 感染與血脂、血糖的關(guān)系。方法:收集體檢的健康人群中13C呼氣試驗(yàn)檢測(cè)Hp陽(yáng)性者(A組)30例,陰性者(B組)30例。觀察兩組的血脂及血糖的比較結(jié)果。A組予以抗Hp治療,四周后復(fù)查血脂及血糖,觀察Hp根治者與治療前血脂及血糖變化的比較結(jié)果。結(jié)果:1、A組甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血糖水平明顯高于B組(P <0.05);兩組總膽固醇(CHOL)、及高密度脂蛋白(HDL-C)水平無(wú)顯著差異(P>0.05)。2、復(fù)查Hp陰性者27例與治療前相比甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血糖(GLU)水平明顯降低(P<0.05),總膽固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)較治療前無(wú)明顯差異(P>0.05)。結(jié)論:Hp感染可能引起甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血糖(GLU)的升高而使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率升高。
【關(guān)鍵詞】幽門螺旋桿菌感染;血脂;血糖
【中圖分類號(hào)】R541 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1004—7484(2013)10—0091—01
幽門螺旋桿菌(Helicobacter pylori,簡(jiǎn)稱Hp)感染與慢性胃炎、糜爛性胃炎、消化性潰瘍以及消化道腫瘤的發(fā)生間的關(guān)系已經(jīng)成為共識(shí)。近年來(lái)已有研究表明,Hp感染與胃腸道以外的疾病也有密切的關(guān)系。有研究報(bào)道,Hp感染與動(dòng)脈粥樣硬化相關(guān)。動(dòng)脈粥樣硬化是一個(gè)多原因的病理生理過(guò)程。其中,血脂、血糖異常是血液中引起動(dòng)脈粥樣硬化的重要因素。本研究的目的是分析Hp 感染與血脂、血糖的關(guān)系,為需要接受抗Hp治療的患者范圍提供更全面的依據(jù)。
1 臨床資料
1.1 研究對(duì)象 收集2012 年6 月~2013 年6 月于我院體檢的健康人群,13C呼氣試驗(yàn)檢測(cè)Hp陽(yáng)性者(A組)30例,陰性者(B組)30例。其中A組男性18例,女性12例,平均年齡(36.86±8.37)歲:B組男性14例,女性16例,平均年齡(35.47±11.26)歲。各組間性別、年齡無(wú)顯著差異(P﹥0.05),具有可比性。
1.2 入組標(biāo)準(zhǔn)(1)無(wú)吸煙、飲酒嗜好。(2)無(wú)長(zhǎng)期不規(guī)律生活史;(3)無(wú)長(zhǎng)期持續(xù)服藥史;(4)無(wú)高血壓家族遺傳史。
1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)(1)有嚴(yán)重的心、肝、肺、腎功能不全;(2)有影響消化吸收能力的疾病或手術(shù)史;(3)有代謝異常的疾病史;(4)有病毒性肝炎病史;(5)四周內(nèi)服用過(guò)影響Hp檢測(cè)結(jié)果的任何藥物;(6)妊娠和哺乳期婦女;
所有受試者在觀察期間不服用與實(shí)驗(yàn)要求無(wú)關(guān)的任何藥物。
2 研究方法
2.1 血脂及血糖檢測(cè) 受試者素食3天,于第4天上午空腹抽取外周靜脈血4ml進(jìn)行血脂、血糖檢測(cè)。其中血脂包括總膽固醇(CHOL)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。所有標(biāo)本均用全自動(dòng)生化分析儀完成檢測(cè)。
2.2 抗Hp治療 A組給予抗Hp治療。治療方案:奧美拉唑 20mg 2/日;克拉霉素 500mg 2/日;甲硝唑 0.4 2/日;膠體果膠鉍 100mg 4/日。療程7天。
2.3 抗Hp治療后復(fù)查 A組抗Hp治療療程結(jié)束后,停藥4周,13C呼氣試驗(yàn)檢測(cè)Hp并記錄結(jié)果。
2.4 血脂及血糖復(fù)查 A組復(fù)查Hp的同時(shí)三組空腹抽外周血檢測(cè)血脂、血糖(抽血前素食3天)。
2.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示,采用SPSS 17.0 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料符合參數(shù)檢驗(yàn)條件采用t 檢驗(yàn),否則采用非參數(shù)秩和檢驗(yàn)。無(wú)序的計(jì)數(shù)資料分析采用卡方檢驗(yàn)。P<0.05 為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3 結(jié)果
3.1 幽門螺旋桿菌感染對(duì)血脂及血糖的影響 A組甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血糖(GLU)水平明顯高于B組(P <0.05);兩組總膽固醇(CHOL)、及高密度脂蛋白(HDL-C)水平無(wú)顯著差異(P>0.05)。見表1。
3.2 抗Hp 治療前后患者血脂及血糖的變化 A組應(yīng)用四聯(lián)療法根治Hp ,停藥一月后復(fù)查13C呼氣試驗(yàn),陰性者27例與治療前相比甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血糖(GLU)水平明顯降低(P<0.05),而總膽固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)較治療前無(wú)明顯差異(P>0.05)。見表2。
4 討論
1994 年Mendall 等[1]首次報(bào)道了Hp 感染與冠心?。╟oronary heart disease, CHD)的關(guān)系。Frishman WH [2] 等以及Rahman MA [3] 等對(duì)Hp 感染與心血管疾病之間的相關(guān)性進(jìn)行了深入研究。冠心病以動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)為病理基礎(chǔ)。高脂血癥已被證實(shí)可以直接破壞內(nèi)皮細(xì)胞,參與血栓及AS 形成和發(fā)展,是AS 的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在健康體檢人群中Hp 陽(yáng)性者血清LDL-C 水平較Hp 陰性者明顯升高[4]。冠心病患者中,Hp 陽(yáng)性者比Hp 陰性者血漿中CHOL及LDL-C 水平為高[5]。日本一項(xiàng)研究表明,成年男性Hp 陽(yáng)性者較Hp 陰性者有更高水平的LDL-C 及更低水平的HDL-C[6]。如此多的研究均認(rèn)同Hp 感染可引起血脂水平的改變,但具體是影響哪一種血脂因子則不完全一致。本研究也證實(shí)了Hp感染者甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平明顯升高(P<0.05),而與血總膽固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)無(wú)明顯相關(guān)性(P>0.05)。由此推測(cè)Hp 的持續(xù)感染可影響脂質(zhì)代謝,導(dǎo)致TG 及LDL-C 水平升高,對(duì)內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生毒性,致泡沫細(xì)胞的形成,導(dǎo)致AS 的發(fā)生發(fā)展,進(jìn)而促進(jìn)了心血管疾病的進(jìn)程。另外抗Hp 治療后Hp陰性患者TG 及LDL-C 水平明顯降低,也可從另一方面證實(shí)Hp 感染可升高TG 及LDL 的結(jié)論。高血糖是AS發(fā)生另一重要危險(xiǎn)因素。近年來(lái),Hp感染與內(nèi)分泌代謝性疾病的相關(guān)性研究引起國(guó)內(nèi)外學(xué)者的關(guān)注。有報(bào)道認(rèn)為,Hp感染可能與糖尿病的發(fā)病有關(guān),且Hp感染能增加胰島素抵抗的發(fā)生率[7]。一項(xiàng)最新的前瞻性研究發(fā)現(xiàn),Hp陽(yáng)性者的糖尿病發(fā)生率較Hp陰性者高出2.7倍,提示Hp感染可能增加糖尿病的發(fā)病率[8]。本研究也證實(shí)了Hp感染者血糖(GLU)平均水平高于非Hp感染者,是故認(rèn)為,Hp感染對(duì)健康人群的血糖水平有升高的影響趨勢(shì)。
綜上所述,Hp感染與心血管疾病的發(fā)生有相關(guān)性,并且通過(guò)多種血液因子,包括甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及血糖(GLU)的升高而使動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率增高。因此考慮,在有多項(xiàng)動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生危險(xiǎn)因素的患者群中,合并有Hp感染者也可考慮納入抗Hp治療的范疇。
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