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    血漿NT—proBNP與冠脈病變程度的相關(guān)性研究

    2013-12-31 00:00:00廖曉芳
    中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新 2013年24期

    【摘要】 目的:探討急性冠脈綜合征(ACS)患者血漿N末端B型鈉尿肽(NT-proBNP)水平與冠狀動(dòng)脈病變程度的關(guān)系。方法:應(yīng)用南京普朗FIA8000系列免疫定量分析儀測定128例行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)的住院患者的血漿NT-proBNP水平,比較不同組別及不同冠脈病變支數(shù)的血漿NT-proBNP水平,對血漿NT-proBNP水平與Gensini積分行相關(guān)性分析。結(jié)果:SAP、UAP、AMI組患者的血漿NT-proBNP水平明顯高于對照組(P<0.05);AMI組患者的血漿NT-proBNP水平明顯高于UAP組(P<0.05);UAP組患者的血漿NT-proBNP水平明顯高于SAP組(P<0.05);3支病變的血漿NT-proBNP水平明顯高于2支病變,2支病變的血漿NT-proBNP水平明顯高于1支病變;ACS患者冠狀動(dòng)脈病變的Gensini評分與血漿NT-proBNP水平呈正相關(guān)(r=0.534,P<0.05)。結(jié)論:血漿NT-proBNP水平能用于評估ACS病情,可作為評價(jià)ACS患者心肌缺血或壞死的參考指標(biāo)。

    【關(guān)鍵詞】 急性冠脈綜合征; N末端B型鈉尿肽; 急性心肌梗死; 不穩(wěn)定型心絞痛

    急性冠脈綜合征(Acute coronary syndrome, ACS)是指冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基礎(chǔ)上斑塊發(fā)生破裂、潰瘍并繼發(fā)完全或不完全閉塞性血栓,引起心肌缺血壞死的一系列急性血管病變,是心臟死亡的主要原因。ACS發(fā)病急,變化快,具有較高的發(fā)病率及死亡率,如何快速診斷、評估病情嚴(yán)重程度及預(yù)后顯得尤為重要[1]。N末端B型鈉尿肽(N-terminal pro-brain natriuretic peptide, NT-proBNP)是一種主要由心室肌合成和分泌的心臟激素,具有多種生物學(xué)效應(yīng)的心血管肽類激素。最新研究表明,NT-proBNP水平與心功能及心肌缺血壞死密切相關(guān)[2]。因此,本研究通過檢測不同類型的ACS患者的血漿NT-proBNP水平,探討NT-proBNP水平與冠狀動(dòng)脈病變程度之間的關(guān)系。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇2012年1月-2013年1月在本院心內(nèi)科接受冠狀動(dòng)脈造影術(shù)的住院患者128例,根據(jù)造影結(jié)果分成對照組25例(造影提示無任何一支病變超過50%),ACS組103例(至少一支病變>50%)。按2006年美國心臟病協(xié)會(AHA)和美國心臟病學(xué)會(ACC)的診斷標(biāo)準(zhǔn)對ACS組進(jìn)行診斷分組,其中穩(wěn)定型心絞痛患者33例(SAP組);不穩(wěn)定型心絞痛患者44例(UAP組);急性心肌梗死患者26例(AMI組)。四組均排除嚴(yán)重肝腎、惡性腫瘤、感染、免疫性、既往PTCA、支架術(shù)史及心肌梗死史等疾病,且在年齡、病情、性別、體重、吸煙、血脂及血壓等指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

    1.2 方法

    1.2.1 血漿NT-proBNP水平測定 受試對象血液標(biāo)本使用含EDTA抗凝劑的抗凝管采集,應(yīng)用南京普朗醫(yī)用設(shè)備有限公司FIA8000系列免疫定量分析儀測定血漿NT-proBNP水平。

    1.2.2 Gensini積分 根據(jù)Gensini評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行定量評分:由兩位經(jīng)驗(yàn)豐富的心內(nèi)科醫(yī)師按照標(biāo)準(zhǔn)操作行冠狀動(dòng)脈造影術(shù),分別對左回旋支、左主干、左前降支及右冠脈管腔內(nèi)徑狹窄程度參照Gensini積分系統(tǒng)進(jìn)行評分,無狹窄記0分,狹窄<50%記1分,50%~74%記2分,75%~89%記4分,90%~98%記8分,99%記16分,100%記32分。每例患者冠狀動(dòng)脈病變狹窄程度的Gensini積分為各分支所對應(yīng)的系數(shù)與積分的乘積之和。

    3 討論

    B型鈉尿肽是主要由心室合成分泌的一種多肽類激素,具有擴(kuò)張血管、拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng),抑制交感活性,促進(jìn)尿鈉排泄、減少水鈉潴留等作用[3]。機(jī)體首先合成BNP前體(proBNP),當(dāng)受到刺激后被裂解成無活性的NT-proBNP和有活性的BNP。由于分泌的proBNP并不儲存于心室,只有在左心室受到牽張和室壁張力對其釋放進(jìn)行基礎(chǔ)調(diào)節(jié)時(shí)才會分泌[4]。大量研究表明在左心室牽張和心室壁張力增加的情況下,以及循環(huán)容量增加或者鈉尿肽清除減少時(shí),血漿NT-proBNP濃度才會升高,并且升高的程度與紐約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能分級是相對應(yīng)的[5]。在小鼠的冠狀動(dòng)脈心肌梗死模型中發(fā)現(xiàn),血漿NT-proBNP是由損傷和/或壞死的心肌細(xì)胞所釋放[6]。NT-proBNP主要通過腎組織清除,由于其生物半衰期較長,穩(wěn)定性較好,方便檢測,所以臨床上普遍通過檢測NT-proBNP來反映其活性成分BNP的水平[7]。

    ACS的發(fā)病率和致死率均居高不下,一直是心血管疾病研究的重點(diǎn)和難點(diǎn)。在臨床上常利用心臟標(biāo)志物作為ACS的診斷、分型、危險(xiǎn)分層及制定治療對策。近些年研究認(rèn)為,心肌缺血是刺激心肌細(xì)胞合成與釋放NT-proBNP的一個(gè)重要因素[7]。筆者的研究結(jié)果表明,ACS患者血漿NT-proBNP水平明顯升高,可能由于急性心肌缺血致冠脈內(nèi)斑塊處于不穩(wěn)定狀態(tài),發(fā)生破裂及形成血栓,病變遠(yuǎn)端血管完全或不完全閉塞,導(dǎo)致局部心肌收縮力減弱,增加了局部室壁的緊張度,從而導(dǎo)致ACS患者血漿NT-proBNP水平明顯升高[8]。AMI組血漿NT-proBNP水平遠(yuǎn)高于其他二組ACS患者,可能是由于心梗同時(shí)存在心肌缺血、壞死引起心室功能障礙和心室重構(gòu),與室壁運(yùn)動(dòng)異常和心功能不全有關(guān)[9-10]。研究發(fā)現(xiàn)ACS中多支病變患者血漿NT-proBNP水平明顯高于單支病變患者,并且ACS患者血漿NT-proBNP水平與其Gensini積分呈正相關(guān),說明NT-proBNP水平能反映心肌缺血范圍及冠脈病變嚴(yán)重程度,血管病變程度越高,心室功能受損程度越嚴(yán)重,粥樣板塊不穩(wěn)定狀態(tài)惡化,心肌損傷越嚴(yán)重,血漿NT-proBNP水平越高。

    綜上所述,血漿NT-proBNP水平能用于評估ACS病情,可作為評價(jià)ACS患者心肌缺血或壞死的參考指標(biāo)。

    參考文獻(xiàn)

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    (收稿日期:2013-02-20) (本文編輯:連勝利)

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