低鈉合并低蛋白血癥與慢性心衰患者心功能及預(yù)后的關(guān)系

【摘要】 目的：探討低鈉、低蛋白血癥對慢性心衰患者心功能及臨床預(yù)后的影響。方法：收集2006年5月-2012年3月定西市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科住院的慢性心力衰竭患者285例，均符合慢性心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn)。記錄患者一般資料、心功能分級、基礎(chǔ)心臟病病因、心臟超聲、心電圖、血清白蛋白。評價(jià)低鈉、低蛋白等因素與心衰嚴(yán)重程度的關(guān)系以及臨床預(yù)后的關(guān)系。結(jié)果：285例心衰患者中低鈉血癥51例，占17.9%；低鈉合并低蛋白血癥患者18例，占6.3%。51例低鈉患者心功能Ⅱ級5例、Ⅲ級17例、Ⅳ級29例。低鈉合并低蛋白血癥患者左室射血分?jǐn)?shù)降低，死亡率增高，與單純低鈉血癥比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：血鈉、血清白蛋白水平與心衰的嚴(yán)重程度密切相關(guān)，重視并積極糾正低鈉、低蛋白血癥，能明顯改善心衰患者的心功能，并能明顯降低死亡率。

【關(guān)鍵詞】 慢性心衰； 低鈉血癥； 低蛋白血癥； 心功能； 預(yù)后

慢性心衰是各種心臟病發(fā)展到晚期的最終結(jié)局，也是導(dǎo)致死亡的最主要的原因。低鈉、低蛋白血癥作為影響心衰進(jìn)程的獨(dú)立因素，已引起了廣泛重視。Hawkins等[1]人研究發(fā)現(xiàn)，慢性心衰患者中低鈉血癥的發(fā)生率為5%～28%，而低鈉合并低蛋白血癥后死亡率高達(dá)22%～50%[2]，因此，積極預(yù)防和糾正低鈉、低蛋白血癥，對心衰患者臨床預(yù)后至關(guān)重要。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2006年5月-2012年3月本院收治的確診為心衰的患者285例，NYHA心功能分級均在II級以上[3]，病程超過12個月。入院時(shí)完善血尿便常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、心電圖、X線胸片、心臟超聲。血鈉<135 mmol/L

為低鈉組，血鈉≥135 mmol/L為正常鈉組；血清白蛋白<

35 g/L為低蛋白血癥。排除合并肝病、腎病、腫瘤、內(nèi)分泌疾病、腦血管意外等引起的低鈉、低蛋白血癥患者。其中男165例，女120例，年齡42～78歲，平均（62.36±12.03）歲，心功能NYHA分級Ⅱ級34例，Ⅲ級128例，Ⅳ級123例。其中低鈉血癥51例，男31例，女20例，年齡46～73歲，平均（59.6±11.6）歲。低鈉合并低蛋白血癥有18例。低鈉組患者基礎(chǔ)病因有肺心病21例，瓣膜性心臟病14例，冠心病10例，擴(kuò)心病6例。

1.2 治療方法 上述患者均控制液體入量、飲食及活動量，消除誘因，積極改善心功能。依照指南[4]并個體化的給予利尿劑、ACEI和ARB、β受體阻斷劑、地高辛、多巴胺等藥物治療。低鈉血癥的患者給予補(bǔ)充鈉鹽。血鈉濃度在130～134 mmol/L的輕度低鈉患者鼓勵其多吃咸菜；血鈉濃度120～129 mmol/L的中度低鈉血和<120 mmol/L的重度低鈉血癥患者，在消化道補(bǔ)充鈉鹽的基礎(chǔ)上，給予3%氯化鈉每小時(shí)10 ml持續(xù)泵人，直至血鈉達(dá)到正常低限。低蛋白血癥患者給予高蛋白飲食，血清白蛋白<25 g/L的患者靜脈補(bǔ)充人血白蛋白。

1.3 觀察項(xiàng)目 心衰患者低鈉、低蛋白血癥的發(fā)生率、左室射血分?jǐn)?shù)、心律失常的發(fā)生率、住院天數(shù)、院內(nèi)病死率等情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，死亡率比較采用 字2檢驗(yàn)，LVEF比較采用u檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3 討論

隨著人口老齡化，心力衰竭的發(fā)生率明顯增加，其較高的致殘率與死亡率，高昂的治療費(fèi)用，已經(jīng)成為威脅人類健康的最主要疾病之一。客觀評價(jià)心力衰竭患者預(yù)后的影響因素并及時(shí)處理，直接關(guān)系到患者的治療和預(yù)后。水電解質(zhì)紊亂是心衰常見的臨床現(xiàn)象，常?？梢允剐乃サ呐R床表現(xiàn)惡化或難以糾正或?qū)е聡?yán)重的心律失常。鉀離子和鎂離子歷來備受重視，因?yàn)樾穆墒С：托呐K驟停與之密切相關(guān)，而低鈉卻被忽視。低鈉血癥多見于心衰進(jìn)行性惡化階段，此時(shí)鈉、水均有潴留，而水潴留多于鈉潴留。慢性心衰患者低鈉血癥發(fā)生背景有兩個基本條件：一是連續(xù)靜脈使用或口服利尿劑，使鈉離子排出增加；二是低鹽飲食或進(jìn)食量少使鈉離子攝入減少。對低鈉血癥的傳統(tǒng)處理是嚴(yán)格控制入水量，并在改善腎灌注的基礎(chǔ)上增加利尿劑用量。傳統(tǒng)觀念有其合理性，但發(fā)生了低鈉血癥不糾正是不對的。慢性心衰一旦合并中、重度低鈉血癥，即使加大利尿劑劑量，也難以達(dá)到滿意的利尿效果，還會加重低鈉血癥的程度，并使心力衰竭進(jìn)行性加重，大大增加了死亡率。因此，低鈉血癥的嚴(yán)重程度是公認(rèn)的重癥心衰預(yù)后不良的指標(biāo)之一。重度心衰患者在伴有低鈉血癥的同時(shí)，往往合并有低蛋白血癥，這是長期進(jìn)食不好及心源性肝硬化等因素的綜合后果。合并低蛋白血癥后血漿膠體滲透壓降低，液體潴留于組織間隙及漿膜腔，導(dǎo)致相應(yīng)粘稠度增加，進(jìn)一步促進(jìn)微循環(huán)障礙，導(dǎo)致重要器官灌注不足，加重心衰程度。另外，血清白蛋白下降導(dǎo)致機(jī)體抵抗力下降，增加感染機(jī)會，加重危重患者的病情。

本研究發(fā)現(xiàn)，慢性心衰患者血鈉、血清蛋白水平與心功能分級與病死率呈反比關(guān)系，這與黃嬌紅、黃大海等[5-6]人的研究結(jié)論一致。雖然目前治療低鈉血癥的方法有多種，藥物方面使用凍干重組人腦利鈉肽、加壓素受體拮抗劑效果肯定，但價(jià)格昂貴，大多數(shù)患者難以承受。血液超濾等方法也可以很快見效，但因其創(chuàng)傷較大，且對設(shè)備和技術(shù)的要求很高，故不能推廣。目前，臨床上應(yīng)用較多的還是口服補(bǔ)充鈉鹽及靜脈使用高滲鹽糾正低鈉血癥。另外對慢性心衰患者的院外日常生活的管理也應(yīng)給以重視，比如適當(dāng)放松限鹽，加強(qiáng)營養(yǎng)?？傊P者對低鈉、低蛋白血癥予以重視，心衰患者的生活質(zhì)量及生存時(shí)間均會得到明顯改善。

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（收稿日期：2013-01-21） （本文編輯：連勝利）