消化性潰瘍活動性出血診斷和治療分析

【摘要】 目的：對消化性潰瘍活動性出血案例進行分析和研究，找出最有效的治愈方法。方法：結(jié)合2008年5月-2012年5月在本院進行治療的80名消化性潰瘍活動性出血患者的臨床治療資料，依據(jù)治療方式不同分為兩組：藥物治療40例，內(nèi)鏡下注射止血聯(lián)合藥物治療40例，分析和比較兩組的治愈效果差異。結(jié)果：采用內(nèi)鏡注射止血聯(lián)合藥物治療的患者中出血停止者28例，且有效率為90%；只接受藥物治療患者，出血停止者15例，總有效率為70%。結(jié)論：采用內(nèi)鏡下注射止血聯(lián)合藥物治療的方法能夠更有效地治愈消化性潰瘍活動性出血。

【關(guān)鍵詞】 消化性潰瘍； 活動性出血； 內(nèi)鏡下注射； 診斷； 治療

胃潰瘍常發(fā)于中老年人，十二指腸潰瘍則以中青年人為主。男性患消化性潰瘍的比例高于女性。近年來，隨著強效抑制胃酸分泌的H2受體阻斷劑和胃黏膜保護劑等藥物的開發(fā)，消化性潰瘍的死亡率已經(jīng)逐年降低了[1]。同胃潰瘍相比，患十二指腸潰瘍的人更多，約為胃潰瘍的3倍。食用肉類時胃酸分泌會增加，當(dāng)胃酸過多積存在十二指腸球部時，就容易損害黏膜導(dǎo)致十二指腸潰瘍。容易產(chǎn)生潰瘍的部位胃主要可分為胃體部和幽門部兩個部分，胃潰瘍大多發(fā)生在幽門竇胃角部附近。隨著年齡增長，易發(fā)生潰瘍的部位將逐漸移向胃體部上部的食管附近。十二指腸潰瘍多半發(fā)生在靠近胃的十二指腸球部[2]。筆者主要對2008年5月-2012年5月在本院進行治療的80名消化性潰瘍活動性出血的患者的臨床治療資料進行了分析，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在2008年5月-2012年5月在本院進行治療的80名消化性潰瘍活動性出血的患者中，男45例，女35例。其中胃潰瘍出血者24例，十二指腸潰瘍者36例，復(fù)合型出血者20例。胃潰瘍?nèi)藬?shù)中的中老年人17例，而十二指腸潰瘍?nèi)藬?shù)中的年輕人28例，占了一半多。臨床表現(xiàn)為發(fā)病具有長期性和周期性，中上腹部或臍上方伴有鈍痛、燒灼痛或饑餓樣痛，以及大量出血，穿孔，幽門梗阻，還有一部分伴有燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道癥狀。X線鋇餐檢查示龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整，龕影周圍胃壁強直，呈結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合、中斷現(xiàn)象；內(nèi)鏡下惡性潰瘍形狀不規(guī)則，底凹凸不平，苔污穢，邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起。

1.2 治療方法 對于內(nèi)鏡注射止血聯(lián)合藥物治療40例患者的治療方法是：先將潰瘍部位用生理鹽水進行洗凈，再使用黏膜注射針注射腎上腺素，在出血部位以及潰瘍邊緣每處注射0.5～1.0 ml，注射療程直至不在有出血的發(fā)生，并同時讓患者口服奧美拉唑接受藥物治療。其他患者只是接受藥物治療。需要注意的是為了保證兩組對比的有效性，兩組的患者除了主治療方法不同外，其他的輔助治療應(yīng)該完全相同，例如進行定期的血容量補充、抗休克治療以及營養(yǎng)飲食等。此外兩組的患者的年齡要保證各年齡段的人數(shù)數(shù)量相同。

1.3 療效判定標準 當(dāng)患者的胃內(nèi)和十二指腸內(nèi)沒有血液流出且潰瘍部位完全愈合，各項生理指標如血壓、脈搏、體溫等恢復(fù)到正常水平，并且在較長時間內(nèi)不再復(fù)發(fā)時為停止出血；當(dāng)患者在48 h內(nèi)潰瘍部位不在出血，疼痛減輕，潰瘍得到緩解時為有效；當(dāng)患者進行治療后48 h內(nèi)仍然伴有出血、疼痛等癥狀，甚至是病情加重時為無效。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 16.0軟件對所得數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析，計量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用 字2檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

經(jīng)過對2008年5月-2012年5月在本院進行治療的80例消化性潰瘍活動性出血的患者的臨床治療進行分析。在第一個療程過后，采用內(nèi)鏡注射止血聯(lián)合藥物治療的40例患者中出血停止28例，有效8例，無效4例，總有效率高達90%。只接受藥物治療的另外40例患者，出血停止15例，有效13例，無效12例，總有效率70%。

3 討論

3.1 消化性潰瘍的發(fā)病病機 一般將胃潰瘍和十二指腸潰瘍總稱為消化性潰瘍，有時簡稱為潰瘍。原本消化食物的胃酸（鹽酸）和胃蛋白酶（酶的一種）卻消化了自身的胃壁和十二指腸壁，從而損傷黏膜組織，這是引發(fā)消化性潰瘍的主要原因[3-4]。根據(jù)多年的臨床醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致發(fā)生消化性潰瘍的發(fā)病病機有很多，其中的主要原因有一下3點。

3.1.1 分泌的胃酸過多 鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)。已知壁細胞內(nèi)含有三種受體，即組胺受體、膽堿能受體和胃泌素受體，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。當(dāng)壁細胞表面受體一旦被相應(yīng)物質(zhì)結(jié)合后，細胞內(nèi)第二信使便激活，進而影響胃酸分泌[5]。食糜自胃進入十二指腸后，在胃酸和食糜的刺激興奮下，胰腺大量分泌胰液泌素、胰酶泌素、促膽囊收縮素，腸黏膜除分泌黏液外，也釋放激素如腸高血糖素、腸抑胃肽、血管活性腸肽，這類激素具有抑制胃酸分泌和刺激胃泌素分泌的作用，故當(dāng)十二指腸黏膜釋放這些激素的功能減退時，則可引起胃泌素、胃酸分泌增高，促成十二指腸潰瘍的形成。胃潰瘍在病程的長期性、反復(fù)性，并發(fā)癥的性質(zhì)，以及在胃酸減少的條件下潰瘍趨向愈合等方面，均提示其發(fā)病機理與十二指腸潰瘍有相似之處。

3.1.2 幽門螺桿菌感染 HP感染是慢性胃炎的主要病因，是引起消化性潰瘍的重要病因。在HP粘附的上皮細胞可見微絨毛減少，細胞間連接喪失，細胞腫脹、表面不規(guī)則，細胞內(nèi)黏液顆粒耗竭，空泡樣變，細菌與細胞間形成粘著蒂和淺杯樣結(jié)構(gòu)[6]。

3.1.3 胃黏膜的保護作用減弱 正常情況下，各種食物的理化因素和酸性胃液的消化作用均不能損傷胃黏膜而導(dǎo)致潰瘍形成，乃是由于正常胃黏膜具有保護功能，包括黏液分泌、胃黏膜屏障完整性、豐富的黏膜血流和上皮細胞的再生等[7-8]。除了上述三點的原因外還有很多其他因素的影響導(dǎo)致消化性潰瘍，如：遺傳因素、藥物因素、環(huán)境因素和精神因素等。

3.2 患者在生活上的注意事項 講究生活規(guī)律，注意氣候變化。勞累過度不僅會影響食物的消化，還會妨礙潰瘍的愈合。潰瘍患者一定要注意休息，生活起居要有規(guī)律，避免精神緊張。消化性潰瘍是一種典型的身心疾病，心理因素對消化性潰瘍影響很大[9-11]。精神緊張、情緒激動、過分憂慮會對大腦皮質(zhì)產(chǎn)生不良的刺激，引起自主神經(jīng)功能紊亂，不利于食物的消化和潰瘍的愈合[12]。注意飲食衛(wèi)生 不注意飲食衛(wèi)生、偏食、挑食、饑飽失度或過量進食冷飲冷食，或嗜好辣椒、濃茶、咖啡等刺激性食物，均可導(dǎo)致胃腸消化功能紊亂，不利于潰瘍的愈合。

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（收稿日期：2013-01-23） （本文編輯：歐麗）