汪日紅,王白永,王 輝,張 儉
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndromes,0SAHS)主要表現(xiàn)為睡眠時(shí)打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺,夜間反復(fù)發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,導(dǎo)致白天嗜睡、心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害,嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和壽命[1]。目前,該疾病的嚴(yán)重性和普遍性正逐步被臨床工作者認(rèn)識(shí)和重視。其常見原因是上氣道口咽部阻塞,包括咽部黏膜組織肥厚、咽腔狹小、懸雍垂肥大、軟腭過低、扁桃體肥大。腭垂腭咽成形術(shù)是目前臨床上最常用的手術(shù),效果較明顯,能夠減輕并發(fā)癥、提高患者生活質(zhì)量和改善預(yù)后。我們?cè)谥匕Y監(jiān)護(hù)的臨床工作中發(fā)現(xiàn)吸煙對(duì)OSAHS 患者術(shù)后恢復(fù)有一定影響,并開展了一些研究,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 研究對(duì)象 納入2010 年2 月—2012 年2 月在我院耳鼻喉科診斷為OSAHS[2],并擇期行全麻下腭垂腭咽成形術(shù),術(shù)后帶氣管插管入ICU 的患者。排除術(shù)前有心、肺等重要臟器功能不全、惡性腫瘤和自身免疫性疾病的患者。共入選112 例男性O(shè)SAHS 患者,根據(jù)是否有吸煙史,將患者分為吸煙組和非吸煙組,其中吸煙組65 例,非吸煙組47 例。吸煙組患者平均年齡為(38.6 ±4.5)歲,血丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(37.8 ±3.8)U/L,血肌酐(83.3 ±10.2)μmol/L;非吸煙組患者平均年齡(36.2 ±5.9)歲,血丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(39.1 ±4.6)U/L,血肌酐(79.4 ±9.5)μmol/L,兩組間具有可比性。
1.2 研究方法 分別于手術(shù)當(dāng)天晨6 時(shí)和術(shù)后第二天晨6 時(shí)抽血,查超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白介素6 (IL -6)和腫瘤壞死因子α (TNF - α),采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)法檢測(cè),試劑盒購(gòu)自美國(guó)Biosoure 公司,測(cè)試步驟按照產(chǎn)品說明書操作流程。入ICU 后4 h、8 h、16 h 和24 h 進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?、?jì)算氧合指數(shù),記錄術(shù)后機(jī)械通氣時(shí)間、是否發(fā)生嘔吐,記錄住院總時(shí)間。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。計(jì)數(shù)資料以率表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以(±s)表示,組間比較采用t 檢驗(yàn)。以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者住院情況比較 與非吸煙組相比,吸煙組患者術(shù)后機(jī)械通氣時(shí)間較長(zhǎng)、術(shù)后嘔吐發(fā)生率較高、入住ICU 時(shí)間和住院總時(shí)間較長(zhǎng),差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05,見表1)。
2.2 兩組患者術(shù)后氧合指數(shù)比較 吸煙組患者術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)氧合指數(shù)與非吸煙組相比均偏低,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05,見表2)。
2.3 兩組患者手術(shù)前后hs-CRP、TNF-α 和IL-6 比較 與非吸煙組相比,吸煙組患者術(shù)前hs-CRP、TNF-α 和IL-6差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05);術(shù)后hs -CRP、TNF - α 和IL-6兩組比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05,見表3)。
表1 吸煙組和非吸煙組術(shù)后機(jī)械通氣時(shí)間、嘔吐發(fā)生率、住ICU 時(shí)間和住院總時(shí)間比較Table 1 Comparison of postoperative mechanical ventilation,vomiting incidence,duration in ICU stay and hospital time between smoking and non-smoking group
表2 吸煙組和非吸煙組術(shù)后動(dòng)脈血氧合指數(shù)比較( ±s,mm Hg)Table 2 Comparison of postoperative arterial oxygenation index between smoking and non-smoking group
表2 吸煙組和非吸煙組術(shù)后動(dòng)脈血氧合指數(shù)比較( ±s,mm Hg)Table 2 Comparison of postoperative arterial oxygenation index between smoking and non-smoking group
組別 例數(shù) 術(shù)后4 h 術(shù)后8 h 術(shù)后16 h 術(shù)后24 h非吸煙組 47 365.2±13.4 384.4±16.4 402.7±17.4 459.3±1 5.8吸煙組 65 326.5±16.3 346.3±17.3 392.4±15.4 441.5±19.8 t 值0.85 1.39 1.68 0.73 P 值>0.05 >0.05 >0.05 >0.05
表3 吸煙組和非吸煙組手術(shù)前后hs-CRP、TNF-α 和IL-6 水平比較( ±s)Table 3 Comparison of hs - CRP、TNF-α and IL - 6 preoperative and postoperative between smoking and non-smoking group
表3 吸煙組和非吸煙組手術(shù)前后hs-CRP、TNF-α 和IL-6 水平比較( ±s)Table 3 Comparison of hs - CRP、TNF-α and IL - 6 preoperative and postoperative between smoking and non-smoking group
注:hs-CRP=超敏C 反應(yīng)蛋白,TNF-α=腫瘤壞死因子α,IL-6 =白介素6
組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L)術(shù)前術(shù)后TNF-α(ng/L)術(shù)前術(shù)后IL-6(ng/L)術(shù)前術(shù)后非吸煙組 47 5.25 ±0.91 21.34 ±2.51 32.3 ±2.6 48.3 ±3.6 17.1 ±1.5 125.0 ±5.7吸煙組 65 5.33 ±1.23 36.08 ±3.67 36.7 ±3.1 69.5 ±4.3 19.7 ±2.0 185.0 ±6.2 t 值0.26 4.52 0.69 2.95 0.92 3.83 P 值>0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
OSAHS 以呼吸暫停和低通氣為主要臨床特點(diǎn),易并發(fā)高血壓、心腦血管疾病和心理精神疾?。?]。吸煙是一種不良生活習(xí)慣,嚴(yán)重危害人類健康,和腫瘤、心腦血管疾病、精神疾病等的發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)[4]。很多基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)和臨床研究證實(shí)吸煙和OSAHS 發(fā)生、發(fā)展相關(guān),尤其是在并發(fā)心腦血管疾病的過程中,兩者起到了協(xié)同作用[5-6]。
吸煙和OSAHS 術(shù)后恢復(fù)的相關(guān)性研究很少。我們?cè)谌粘ER床工作中有這樣的經(jīng)驗(yàn),吸煙患者術(shù)后痰比較多、色黃黏稠,所以我們猜想吸煙對(duì)OSAHS 術(shù)后恢復(fù)會(huì)產(chǎn)生不利影響,并開展了一系列研究。本研究證實(shí),在OSAHS 患者行腭垂腭咽成形術(shù)后,吸煙組患者機(jī)械通氣時(shí)間較長(zhǎng)、嘔吐發(fā)生率較高、住ICU 時(shí)間和住院總時(shí)間較長(zhǎng),術(shù)后hs -CRP、TNF -α和IL-6 明顯升高。
吸煙男性O(shè)SAHS 患者術(shù)后機(jī)械通氣時(shí)間長(zhǎng)可能和吸煙患者氣道黏膜功能異常有關(guān),由于麻醉和手術(shù)的打擊,氣道上皮、纖毛功能異常,自主咳嗽和有效排痰能力恢復(fù)較慢。很多研究已經(jīng)證實(shí)吸煙對(duì)呼吸道上皮功能有不利影響。吳人亮等[7]在小鼠呼吸道上皮損傷與修復(fù)研究中發(fā)現(xiàn),不吸煙組呼吸道上皮結(jié)構(gòu)完整,纖毛排列整齊,細(xì)胞連接緊密;吸煙組呼吸道纖毛柱狀上皮細(xì)胞纖毛倒伏,排列紊亂,脫落、減少、甚至消失,細(xì)胞水腫,線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張,核濃縮,核周間隙增寬,細(xì)胞連接松散。本研究還發(fā)現(xiàn)吸煙男性O(shè)SAHS 患者術(shù)后發(fā)生嘔吐的機(jī)會(huì)較多,可能和吸煙導(dǎo)致胃腸黏膜細(xì)胞功能、胃腸動(dòng)力異常有關(guān)。已經(jīng)證明吸煙可以增加胃潰瘍和十二指腸潰瘍的發(fā)病率,影響潰瘍的愈合;吸煙可以增加胃癌和食管癌的發(fā)生率;吸煙不僅能刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌,還能降低幽門括約肌張力,從而促進(jìn)十二指腸胃反流[8]。
OSAHS 的發(fā)生發(fā)展過程中伴有細(xì)胞的缺血缺氧,誘導(dǎo)細(xì)胞炎性反應(yīng),能夠?qū)е露嘞到y(tǒng)功能的損害。煙草的主要致病成分是尼古丁,它能產(chǎn)生氧自由基,誘導(dǎo)細(xì)胞炎性反應(yīng),導(dǎo)致細(xì)胞功能損害。眾所周知,炎性反應(yīng)在細(xì)胞損害、臟器功能損傷的發(fā)生發(fā)展中起到重要作用[9]。本研究發(fā)現(xiàn)吸煙OSAHS 患者術(shù)后hs-CRP、TNF-α 和IL -6 較非吸煙組明顯偏高,證實(shí)吸煙能夠加重OSAHS 患者術(shù)后的炎性反應(yīng),從另一個(gè)側(cè)面證明吸煙可能對(duì)呼吸道、消化道細(xì)胞產(chǎn)生不利影響,降低其抵御麻醉和手術(shù)打擊的能力,加重麻醉、手術(shù)對(duì)患者臟器功能的損害,減慢術(shù)后細(xì)胞、組織和器官功能的恢復(fù)。
吸煙對(duì)男性O(shè)SAHS 患者術(shù)后恢復(fù)造成不良影響,其可能機(jī)制是吸煙組患者術(shù)后炎性反應(yīng)較非吸煙組患者劇烈,影響術(shù)后器官功能的恢復(fù)。但是本研究對(duì)吸煙導(dǎo)致OSAHS 術(shù)后恢復(fù)不良的確切機(jī)制研究還較淺,吸煙對(duì)OSAHS 患者術(shù)后的長(zhǎng)期預(yù)后影響我們還了解較少,術(shù)前戒煙多長(zhǎng)時(shí)間能夠降低術(shù)后風(fēng)險(xiǎn)我們還沒有研究,這些問題都值得進(jìn)一步探討。
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