曲美他嗪聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療急性病毒性心肌炎療效觀察

李 鶴 劉亞洋 江蘇省淮安市中醫(yī)醫(yī)院（淮安223001）

急性病毒性心肌炎是臨床常見的心血管疾病，由病毒直接損傷和自身免疫反應引起心肌損傷。目前尚無特效療法，主要是根據(jù)病情及時采取綜合治療。本研究旨在觀察曲美他嗪聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療急性病毒性心肌炎伴發(fā)心律失常的療效和安全性。

臨床資料 60例均來自2008年2月至2011年6月門診或住院患者，診斷均符合成人急性病毒性心肌炎診斷標準［1］。將患者隨機分為治療組（曲美他嗪＋穩(wěn)心顆粒組）和對照組。治療組30例中男16例，女14例，年齡15～43歲，平均年齡（27.4±6.9）歲。對照組30例中男16例，女14例，年齡16～44歲，平均年齡（26.3±7.7）歲。兩組患者治療前的臨床資料（性別、平均年齡）比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。門診患者每2周隨訪觀察1次，每次隨訪復查心電圖1次。每月復查動態(tài)心電圖1次。所有病例均做X 線胸片檢查，心影均在正常范圍；心臟二維超聲均無心臟異常。排除冠心病、先天性心臟病及心肌病。

治療方法 所有患者在急性期均臥床休息，根據(jù)病情給予吸氧、抗病毒治療及抗心力衰竭治療等對癥治療。治療組在常規(guī)處理基礎(chǔ)上加用曲美他嗪（法國施維雅藥廠生產(chǎn)國藥準字號H20065167）20mg口服，3次／d，連用3月；穩(wěn)心顆粒（步長制藥有限公司生產(chǎn)國藥準字號Z1095026）5g口服，3次／d，連用3月。

療效標準 治愈：自覺癥狀消失，心電圖及心肌酶譜及心肌損傷標志物（肌鈣蛋白cTnI）正常，超聲心動圖正常；好轉(zhuǎn)：自覺癥狀減輕，但未完全消失，各觀察指標有所減輕，但未達滿意；無效：自覺癥狀無緩解，心電圖及超聲心動圖在治療前后基本相同，心肌損傷標志物改變不明顯。

臨床癥狀門診每隔2周隨訪1次，連續(xù)3個月，根據(jù)胸悶、心悸癥狀的消失、好轉(zhuǎn)、無變化、加重進行療效評定。

統(tǒng)計學方法 使用SPSS13.0軟件處理。計量資料采用student t檢驗。計數(shù)資料采用χ2檢驗。如例數(shù)小于5例，采用Fisher檢驗。P＜0.05表示差異有顯著性。

治療結(jié)果 臨床療效 治療組治療后治愈15例（50%），好轉(zhuǎn)13例（43.3%），總有效率93.3%；對照組治愈8例（26.7%），好轉(zhuǎn)13例（43.3%），總有效率70.0%。兩組比較，總有效率差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治愈率治療組高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）見表1。

表1 兩組患者總體療效情況

癥狀控制情 治療后，兩組胸悶、心悸癥狀均有不同程度改善，無一例惡化，對照組癥狀無變化較多，治療組有效率與對照組比較具有顯著性差異（P＜0.05）。見表2。

表2 治療前后臨床癥狀變化

心電圖改變 治療組治療前明顯心律失常（房早或室早）30例，治療后15例心律失常消失，13例好轉(zhuǎn)。對照組明顯心律失常30例，療程結(jié)束后7例心律失常消失，14例好轉(zhuǎn)，仍有9例反復出現(xiàn)。治療組頻發(fā)房性期前收縮或室性期前收縮有效率明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），而對ST－T 變化及T 波變化的療效治療組均顯著高于對照組（P＜0.05）見表3。

表3 治療前后心電圖變化

心肌酶譜及肌鈣蛋白（cTnI）改變 治療組治療前心肌酶譜（CK、CK－MB、LDH、LDH－1）水平升高25例，其中CK－MB升高23例；cTnI升高16例。治療后心肌酶譜恢復正常23例（92%），2例仍有1項或數(shù)項心肌酶譜升高；cTnI恢復正常15 例（93.8%）。對照組治療前心肌酶譜升高22 例，其中CK－MB 升高21例；cTnI升高15例。治療后心肌酶譜恢復正常14例（63.6%），8例仍有l(wèi)項或幾項心肌酶水平升高；cTnI恢復正常8例（53.3%）。心肌酶譜及cTnI轉(zhuǎn)陰率治療組均明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

不良反應 兩組患者均無藥物過敏，兩組治療前后，血、尿常規(guī)，肝腎功能未見明顯變化。治療組未發(fā)現(xiàn)藥物的不良反應。

討 論 病毒性心肌炎多由柯薩奇病毒、?？刹《镜雀腥舅乱孕募》翘禺愋蚤g質(zhì)性炎癥為主要改變的心肌炎癥反應。病毒侵入機體激活免疫系統(tǒng)后，T細胞、巨噬細胞和自然殺傷（NK）細胞浸潤心肌組織，分泌多種細胞因子，產(chǎn)生大量的氧自由基，引起細胞膜內(nèi)脂質(zhì)過氧化損傷，導致部分心肌細胞的變性、壞死或凋亡。

曲美他嗪作為改善心肌能量代謝的藥物，使心肌細胞的能量產(chǎn)生優(yōu)化。曲美他嗪通過抑制游離脂肪酸β氧化，調(diào)節(jié)脂質(zhì)的紊亂，如使心肌中的游離脂肪酸降低，改善心肌的細胞代謝，進而提高能量的利用；促進葡萄糖氧化，利用有限的氧，產(chǎn)生更多三磷酸腺苷（ATP），增加心臟收縮功能［2］。保護線粒體功能，抑制炎癥反應，改善內(nèi)皮細胞功能；減少氧自由基的生成，抑制氧自由基造成的細胞溶解和內(nèi)膜損傷，減少心肌細胞的凋亡，改善心肌細胞內(nèi)離子的失平衡狀態(tài)，使心室復極時間更趨一致，有利于心律失常的治療。對于缺氧狀態(tài)下的心肌細胞，曲美他嗪可維持心肌細胞生長及ATP的含量，保持心肌細胞電活動的穩(wěn)定性，并促使心肌細胞功能恢復。

病毒性心肌炎屬于中醫(yī)學“心悸”、“胸痹”、“溫病”等范疇。大多數(shù)醫(yī)家認為其發(fā)病的關(guān)鍵乃是正氣不足，邪毒侵心。正氣不足以氣陰不足多見，而邪毒侵心，氣陰不足易致心血瘀阻?？傮w而言，病毒性心肌炎的病理性質(zhì)為本虛標實。即氣陰不足為本，心血瘀阻為標。步長穩(wěn)心顆粒由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松等中藥組成，具有益氣養(yǎng)陰、定驚安神、寧心復脈、活血化瘀的作用。有些患者服用該藥物后情緒好轉(zhuǎn)，心悸消失，與琥珀、甘松的鎮(zhèn)靜安神，抗心律失常有關(guān)。［3］有些研究認為穩(wěn)心顆粒適用于各種原因引起的早搏、房顫、竇性心動過速等快速心律失常。黨參、黃精益氣補血，三七活血化瘀，琥珀鎮(zhèn)驚安神，利水通淋，而甘松已被現(xiàn)代醫(yī)學證明有中樞鎮(zhèn)靜及抗心律失常的作用［4］?，F(xiàn)代研究表明穩(wěn)心顆粒具有抗病毒、調(diào)節(jié)免疫、抗氧化、抗炎癥、減少炎癥細胞的浸潤作用［5］，且對K＋、Na＋、Ca2＋通道有調(diào)節(jié)作用［6，7］，具有抗心律失常、抗心肌缺血、降低血液粘度等多重功效，用于病毒性心肌炎心律失?？扇〉幂^好療效。

本研究應用曲美他嗪聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療急性病毒性心肌炎，觀察結(jié)果表明，經(jīng)曲美他嗪聯(lián)合穩(wěn)心顆粒加常規(guī)治療后臨床治療效果明顯，臨床療效的有效率及顯效率均較對照組顯著提高（P＜0.05）；臨床癥狀、心電圖改變、心肌酶及心肌損傷標志物轉(zhuǎn)陰率等均好于對照組。控制病毒性心肌炎所致期前收縮明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05）。治療期間未發(fā)現(xiàn)藥物的不良反應。表明曲美他嗪聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療急性病毒性心肌炎有協(xié)同作用，能顯著提高療效，具有一定的修復心肌炎損傷的作用及較佳的抗快速性心律失常作用，聯(lián)合使用安全方便，值得臨床推廣。

［1］ 中華心血管病雜志編輯委員會心肌炎心肌病對策專題組.關(guān)于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準和采納世界衛(wèi)生組織及國際心臟病學會聯(lián)合會工作組關(guān)于心肌病定義和分類的意見［S］.中華心血管病雜志，1999，27（6）：405－407.

［2］ Horowitz JD，Chirkov YY，Kennedy JA，et al.Modulation of myocardial metabolism：an emerging therapeutic principle［S］.Curr Opin Cardiol，2010，25（4）：329－334.

［3］ 呂慎從.穩(wěn)心顆粒治療心臟神經(jīng)官能癥40例［J］.陜西中醫(yī)2005，26（7）：643－644.

［4］ 張 濤，劉樹文.穩(wěn)心顆粒治療冠心病合并房性心律失常的臨床療效觀察［J］.陜西醫(yī)學雜志，2004，33（12）：1138.

［5］ 李 楠，薛長玲，段慧杰.步長穩(wěn)心顆粒治療病毒性心肌炎心律失常的臨床觀察［J］.河北醫(yī)藥，2004，26（5）：391.

［6］ 晉 軍，黃 嵐，張殿新.穩(wěn)心顆粒對房顫患者心房肌細胞膜鉀、鈣離子通道改變的影響［J］.中醫(yī)雜志，2007，48（2）：122.

［7］ 劉元偉，郭繼鴻，張 萍，等.穩(wěn)心顆粒甘松提取物對大鼠心室肌細胞鈉電流和瞬時外向鉀電流激活動力學的影響［J］.中國心臟起搏與心電生理雜志，2009，23（6）：533－535.