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    高密度脂蛋白膽固醇與冠心病介入治療患者預(yù)后的關(guān)系分析

    2013-12-23 05:27:56王文斌曹樹軍王金波韓蘭唐
    關(guān)鍵詞:低水平高密度高水平

    王文斌 曹樹軍 王金波 韓蘭唐 張 銀

    首都醫(yī)科大學(xué)大興醫(yī)院心內(nèi)科,北京 102600

    急性冠脈綜合征是冠心病患者致死致殘的主要原因,早期經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入(percutaneous transluminal coronary intervention,PCI)治療的療效優(yōu)于藥物治療[1]。 既往Downs等[2]研究發(fā)現(xiàn),低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)可以降低心血管事件的發(fā)病率。 但Moauz[3]對(duì)心肌梗死患者的3 年隨訪發(fā)現(xiàn), 入院時(shí)低水平LDL-C 患者的生存率反而低于高水平LDL-C 患者。Assmann 等[4]研究認(rèn)為,高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)是冠心病的保護(hù)因素,能夠降低心血管疾病的發(fā)病率。 入院時(shí)不同水平HDL-C 對(duì)冠心病PCI 術(shù)后遠(yuǎn)期預(yù)后的影響尚未見研究,本研究對(duì)冠心病PCI 患者進(jìn)行觀察,探討HDL-C 對(duì)PCI 患者預(yù)后的影響,現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下:

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2010 年1 月~2011 年6 月在首都醫(yī)科大學(xué)大興醫(yī)院心內(nèi)科進(jìn)行PCI 治療的冠心病患者,納入研究對(duì)象均為在癥狀發(fā)作24 h 內(nèi)入院治療者。 排除: ①惡性腫瘤病史;②肝腎等嚴(yán)重基礎(chǔ)性疾??;③合并全身免疫性疾病或近期服用過(guò)免疫抑制藥物史。

    1.2 方法

    根據(jù)患者入院時(shí)HDL-C 水平的中位數(shù)值(1.32 mmol/L)分為HDL-C 高水平組(HDL-C≥1.32 mmol/L)和HDL-C低水平組(HDL-C<1.32 mmol/L)。 比較兩組患者入院時(shí)的體重指數(shù) (body mass index,BMI)、 三酰甘油(triglyceride,TG)等基線情況和治療情況,并通過(guò)門診、電話等方式對(duì)兩組患者的PCI 術(shù)后1 年內(nèi)的預(yù)后進(jìn)行隨訪。 本次研究共有符合研究對(duì)象標(biāo)準(zhǔn)的患者178 例,剔除失訪、資料不完整者,最后共納入研究對(duì)象171 例,其中高水平組82 例,低水平組89 例。 患者隨訪1 年。

    表1 兩組患者入院時(shí)的基線情況和治療情況比較(s)

    表1 兩組患者入院時(shí)的基線情況和治療情況比較(s)

    注:“-”表示無(wú)數(shù)據(jù);BMI:體重指數(shù);TG:三酰甘油;HKL-C:高密度脂蛋白膽固醇;LDL-C:低密度脂蛋白膽固醇

    組別 年齡(歲) 男性[n(%)] BMI(kg/m2) TG(mmol/L) 腦卒中史[n(%)] 高血壓史[n(%)]]HDC-C 高水平組(n =82)HDL-C 低水平組(n =89)t/χ2 值P 值65.31±13.03 63.29±12.97 1.015 0.311 54(65.85)71(79.77)4.206 0.04 24.93±3.78 25.11±2.88 0.352 0.725 1.79±1.33 2.18±1.42 1.849 0.066 9(10.98)11(12.36)0.079 0.778 39(47.56)41(46.07)0.038 0.845組別 肌酐(mmol/L)血糖(mmol/L)吸煙史[n(%)]術(shù)前應(yīng)用阿司匹林[n(%)]術(shù)前應(yīng)用氯吡格雷[n(%)]病變血管支數(shù)(1 支/2 支/3 支)HDC-C 高水平組(n =82)HDL-C 低水平組(n =89)t/χ2 值P 值79.81±37.89 80.03±30.17 0.042 0.966 7.37±3.38 7.29±3.03 0.163 0.871 28(34.15)44(49.44)4.094 0.043 80(97.56)83(93.26)1.772 0.183 82(100.0)89(100.0)--32/28/22 38/29/22 0.479 0.632

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

    采用SPSS 16.0 進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料數(shù)據(jù)以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(s)表示,比較采用t 檢驗(yàn)。 計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。 以患者在隨訪期間是否發(fā)生心源性死亡等不良心血管事件作為因變量,年齡、性別、BMI、腦卒中史、高血壓史、糖尿病史、 病變血管支數(shù)等作為自變量進(jìn)行非條件Logisitic回歸分析。 規(guī)定α入=0.05,α出=0.10,以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者的一般情況

    兩組患者入院時(shí)的基線情況和治療情況見表1。

    2.2 兩組患者隨訪期間心血管事件發(fā)生率的比較

    HDL-C 高水平組患者在隨訪1 年內(nèi)共發(fā)生14 例不良心血管事件,HDL-C 低水平組患者在隨訪1 年內(nèi)共發(fā)生29 例不良心血管事件。 兩組患者比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2= 5.455,P = 0.020)。 見表2。

    表2 兩組患者隨訪1 年內(nèi)心血管事件發(fā)生率的比較[n(%)]

    2.3 患者在隨訪1 年內(nèi)發(fā)生不良心血管事件的危險(xiǎn)因素

    年齡≥50 歲、男性、吸煙史、糖尿病、BMI≥25 kg/m2是患者在隨訪期內(nèi)發(fā)生不良心血管事件的危險(xiǎn)因素,HDL-C≥1.32 mmol/L 是患者在隨訪期內(nèi)發(fā)生不良心血管事件的保護(hù)因素。 見表3。

    3 討論

    表3 患者在隨訪1 年內(nèi)發(fā)生不良心血管事件危險(xiǎn)因素的非條件Logistic 回歸分析

    目前,心血管疾病的發(fā)病率和死亡率已經(jīng)高居全球第一,同時(shí),心血管疾病也是影響中國(guó)人群的主要慢性病之一。 高脂血癥是動(dòng)脈粥樣硬化的重要風(fēng)險(xiǎn)因素,與冠心病的發(fā)生顯著相關(guān)[5]。氧化LDL 是動(dòng)脈粥樣硬化形成的關(guān)鍵,可引發(fā)巨噬細(xì)胞內(nèi)吞大量脂質(zhì),產(chǎn)生泡沫細(xì)胞,在血管內(nèi)皮下形成斑塊,損傷血管[6]。 HDL-C 對(duì)血管壁有直接的保護(hù)作用,可促進(jìn)斑塊的回縮,與高LDL-C 相比,HDL-C 水平的降低較LDL-C 更能預(yù)測(cè)冠心病的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

    HDL-C 是由肝臟和小腸分泌產(chǎn)生的, 其脂質(zhì)和蛋白含量大致均等,主要由磷脂(PL)、游離膽固醇(FC)、膽固醇酯(CE)和載脂蛋A-I(apoA-I)所組成。HDL-C 在脂肪轉(zhuǎn)運(yùn)中發(fā)揮作用。HDL 介導(dǎo)的膽固醇逆轉(zhuǎn)運(yùn)可清除動(dòng)脈管壁膽固醇,遏制斑塊進(jìn)展,同時(shí)可以穩(wěn)定斑塊,減少心血管事件的發(fā)生率[7]。 HDL-C 的逆轉(zhuǎn)運(yùn)作用不單指將肝外的膽固醇運(yùn)至肝內(nèi)代謝, 同樣也可以促進(jìn)肝內(nèi)新合成的膽固醇外流[8]。 此外HDL-C 還可以抑制單核細(xì)胞移行,可逆轉(zhuǎn)氧化型LDL 引起的損傷,減少發(fā)生動(dòng)脈粥樣硬化血管的收縮反應(yīng)。 內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂和損傷是動(dòng)脈粥樣硬化的初始環(huán)節(jié)。 一氧化氮(NO)是L-精氨酸和L-瓜氨酸在NO 的作用下形成的,具有松弛血管平滑肌、抑制血小板等作用,是調(diào)節(jié)內(nèi)皮細(xì)胞功能的最重要因子之一。 HDL-C 能通過(guò)多種方式影響NO 的含量和活性,發(fā)揮心血管保護(hù)作用。 內(nèi)皮細(xì)胞凋亡對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展也起到非常重要的作用。HDL-C 能通過(guò)多種方式抑制細(xì)胞凋亡。血栓形成是多種因素作用的結(jié)果,包括血管內(nèi)皮細(xì)胞受損、血流動(dòng)力學(xué)紊亂和血液成分發(fā)生改變?nèi)缒蜃踊蚩鼓蜃影l(fā)生質(zhì)和量的改變都可以促進(jìn)血栓形成。 大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)血栓形成與血脂及載脂蛋白代謝紊亂密切相關(guān),與HDL-C特別是大顆粒HDL-C 的含量成反比[9]。

    本次研究發(fā)現(xiàn), 不同水平HDL-C 會(huì)影響患者PCI 術(shù)后1 年內(nèi)不良心血管事件的發(fā)生。 HDL-C 高水平組患者在隨訪1 年內(nèi)的不良心血管事件發(fā)生率和非致死性急性心肌梗死發(fā)生率均低于低水平組。 雖然HDL-C 高水平組患者與HDL-C 低水平組患者在性別構(gòu)成和吸煙史方面存在顯著差異, 但通過(guò)多因素非條件Logisitic 回歸分析發(fā)現(xiàn),男性、吸煙史是患者發(fā)生不良心血管事件的危險(xiǎn)因素,HDL-C≥1.32 mmol/L 是患者發(fā)生不良心血管事件的保護(hù)因素。 在除外性別構(gòu)成和吸煙史可能導(dǎo)致的混雜作用外,HDL-C 依舊進(jìn)入了回歸方程。 此外,高齡、BMI≥25 kg/m2、糖尿病亦是患者發(fā)生不良心血管事件的危險(xiǎn)因素。 年齡是不可控因素,但通過(guò)控制體重、戒煙、治療糖尿病等二級(jí)預(yù)防方式,可以顯著改善患者預(yù)后。

    目前公認(rèn)升高HDL-C 的非藥物治療有以下幾方面。①有氧運(yùn)動(dòng):在健康的,久坐生活方式的人群中,經(jīng)常性的有氧運(yùn)動(dòng)可以升高3%~9%的HDL-C 的水平,而且增加的水平和運(yùn)動(dòng)的時(shí)間有關(guān)。②戒煙:吸煙可以降低HDL-C 水平,戒煙后,HDL-C 水平可以升高4 mg/dL,而且女性比男性更甚。③控制體重:超重和肥胖人群中,降低體重可以升高HDL-C,一項(xiàng)Meta 分析發(fā)現(xiàn)在體重穩(wěn)定減輕的人群中,HDL-C 的濃度可以升高0.35 mg/dl。 ④飲食:食物中脂肪的類型不同HDL-C 的變化是不同的, 高飽和脂肪酸的飲食升高HDL-C 的同時(shí)也可以升高HDL-C 的濃度;而大量多聚不飽和脂肪酸可以降低HDL-C, 而單不飽和脂肪飲食對(duì)HDL-C 似乎沒有影響。

    藥物方面,他汀類藥物可以降低冠心病患者不良心血管事件的發(fā)生[10]。短期應(yīng)用他汀類藥物可以降低炎癥反應(yīng),長(zhǎng)期應(yīng)用他汀類藥物可以調(diào)節(jié)血脂。 因此,在臨床工作中可適當(dāng)調(diào)整高血脂患者的他汀類藥物用量, 降低LDL-C水平的同時(shí)升高HDL-C。 雖然貝特類調(diào)脂藥、煙酸均可升高HDL-C 水平, 但廣泛臨床應(yīng)用還需大規(guī)模臨床試驗(yàn)證實(shí)。而HDL-C 水平是降低冠心病的一個(gè)獨(dú)立危險(xiǎn)因素,即便是在積極降低HDL-C 的患者來(lái)說(shuō)也是如此。 所以通過(guò)藥物與非藥物的方式來(lái)升高HDL-C 濃度對(duì)于控制冠心病有著十分重要的作用[11]。

    當(dāng)然本研究亦存在不足之處。 本研究為單中心研究,隨訪期只有1 年,因此需要進(jìn)一步開展多中心、前瞻性研究,進(jìn)一步評(píng)價(jià)HDL-C 對(duì)冠心病PCI 患者遠(yuǎn)期預(yù)后的影響。

    [1] 吳瑕.不穩(wěn)定性心絞痛及非ST 段抬高急性心肌梗死早期介入及藥物治療的比較[J].中國(guó)誤診學(xué)雜志,2008,8(16):3808-3809.

    [2] Downs JR,Clearfield M,Weis S,et al. Primary prevention of acute coronary with lovastatin in men and women with average cholesterol levels:results of AFCAPS/TexCAPS [J]. JAMA,1998,279:1615 -1622.

    [3] Moauz H,AI-Malah,Hatahet H,et al. Low admission LDL-cholesterol is associated with increased 3-year all-cause mortality in patients with non ST segment elevation myocardial infarction [J]. Cardiol,2009,16:227-233.

    [4] Assmann G,Gullen P,Schulte H. Simple scoring scheme for calculation the risk of acute coronary events based on the 10-year follow-up of the prospective cardiovascular Munster(PROCAM)study [J]. Circulation,2002,105(3):310-315.

    [5] 乙成成,劉雯雯,張穎秋,等.低密度脂蛋白膽固醇與高密度脂蛋白膽固醇的比值與動(dòng)脈粥樣硬化的關(guān)系[J].第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2011,32(2):224-246.

    [6] 汪克純,王蠢,張冬穎.血漿高密度脂蛋白膽固醇水平與選擇性冠狀動(dòng)脈造影患者冠狀動(dòng)脈病變的關(guān)系[J].中國(guó)老年學(xué)雜志,2010,30(21):3070-3071.

    [7] 姚武位,陳慶偉.高密度脂蛋白膽固醇與冠心病的相關(guān)性研究[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2009,30(2):253-256.

    [8] 陳國(guó)良,劉立偉,謝爽,等.高密度脂蛋白膽固醇代謝及其對(duì)冠心病影響的研究進(jìn)展[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2010,3l(3):360-363.

    [9] Kruger AI,Peterson S,Turkseven S,et al. D-4F induces heme oxygenase-1 and extracellular superoxide dismutase,decreases endothelial cell slonghing.And improves vascuar reactivity in rat model of diabetes [J]. Circulation,2005,111:3126-3134.

    [10] Hiro T,Kimura T,Morimoto T,et al. Effect of intensive statin therapy on regression of atherosclerosis in patinents with acute coronary syndrome:a multicenter randomized trial evaluated by volumetric intravascular ultrasound using pitavastain versus atorvastain(JAPAN-ACS[Japan a ssessment of pitavastain and atorvastain in acute coronary syndrome]study)[J].J Am Coll Cardiol,2009,54:293-302.

    [11] 王舒.高密度脂蛋白膽固醇與冠心病[J].中華臨床醫(yī)師雜志:電子版,2012,6(15):4416-4418.

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