金晶晶,姚依群,武云濤,陳菲
高血壓是十分復(fù)雜的過程,研究已經(jīng)證實交感神經(jīng)活性增高在高血壓的發(fā)病過程起重要的作用。心率變異性(heart rate variability,HRV)被認(rèn)為無創(chuàng)評估自主神經(jīng)活動的新手段和獨立評價指標(biāo)[1]。正常竇性心律并非絕對勻齊,兩次心搏之間存在著微小的時間差別,而連續(xù)出現(xiàn)在正常心動周期之間的時間變異數(shù),即謂HRV。本研究將研究不同血壓分級患者的HRV,進(jìn)一步探討高血壓對自主神經(jīng)的影響。
1.1 研究對象 納入2011年6月~2012年6月于我院心內(nèi)科住院初診或既往診斷但未規(guī)律治療的高血壓患者167例,入選標(biāo)準(zhǔn):①符合2010年《中國高血壓防治指南》的高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)[收縮壓(SBP)≥140 mmHg和/或舒張壓(DBP)≥90 mmHg,1 mmHg=0.133 kpa];②近2周內(nèi)未使用過β受體阻滯、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑及抗膽堿能藥物。排除標(biāo)準(zhǔn):①繼發(fā)性高血壓;②合并糖尿病、嚴(yán)重心律失常、有心肌梗死病史、起搏器置入、患慢性呼吸系統(tǒng)疾病、肝腎功能異常的患者。選擇同期我院住院查體的50名健康體檢者作為對照組。所有入組人員均行動態(tài)心電圖監(jiān)測。
1.2 研究方法 高血壓患者按照2010年《中國高血壓防治指南》血壓分級標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)一步分為:高血壓1級組[140 mmHg≤收縮壓(SBP)<160 mmHg和/或90 mmHg≤舒張壓(DBP)≤100 mmHg,n=45]、高血壓2級組(160≤SBP<180 mmHg和/或100 mmHg≤DBP≤110 mmHg,n=57)、高血壓3級組(SBP≥180 mmHg和/或DBP≥110 mmHg,n=65),當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時,以較高的分級為準(zhǔn)。分析所有高血壓患者及健康對照組的24小時動態(tài)心電圖記錄的心率變異性時域分析指標(biāo)包括SDNN(全部正常竇性心搏間期的標(biāo)準(zhǔn)差,單位ms),SDANN(每5分鐘的竇性心搏間期平均值的標(biāo)準(zhǔn)差,單位ms),HRV三角指數(shù)(竇性心搏間期的總個數(shù)除以竇性心搏間期直方圖的高度,無量綱),RMSSD(全程相鄰NN間期之差的均方根值,單位ms),PNN50(相鄰的竇性心搏間期之差大于50 ms的心搏數(shù)占總的竇性心搏間期個數(shù)的百分比,單位%),同時記錄研究對象的最快心率、最慢心率、平均心率及一般臨床資料(年齡、性別、吸煙史、飲酒史、體重指數(shù)、家族史)。
1.3 儀器與設(shè)備 24 h動態(tài)心電圖監(jiān)測和分析采用Ecg Explorer 500系列12導(dǎo)動態(tài)心電圖監(jiān)護(hù)系統(tǒng)及HRV分析軟件,經(jīng)過人機對話,清除干擾、異位搏動,剔除記錄不足23小時的病例。
1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)處理使用SPSS 17.0軟件包。符合正態(tài)分布的計量資料以(±s)表示,計數(shù)資料以百分率比較,偏態(tài)分布計量資料采用M(Qn)表示,四組間計量資料比較采用F檢驗,兩兩比較采用LSD-t檢驗,計量資料采用卡方檢驗,偏態(tài)分布資料采用Kruskal-Wallis檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 一般臨床資料比較 四組患者的年齡、性別比例、吸煙史、飲酒史、體重指數(shù)之間差別無統(tǒng)計學(xué)意義(表1)。高血壓1級組、高血壓2級組、高血壓3級組中高血壓陽性家族史的比例分別為35.6%、33.3%、30.8%,組間無統(tǒng)計學(xué)差異。
2.2 四組的心率比較 對照組、高血壓1級、高血壓2級、高血壓3級之間的最快心率、最慢心率、平均心率均依次增加,四組之間除最快心率外差異均無統(tǒng)計學(xué)意義。各組最快心率進(jìn)行兩兩比較,高血壓1級、高血壓2級、對照組之間均無差異,與高血壓3級組比較有統(tǒng)計學(xué)差異(表1)。
2.3 四組HRV比較 對照組、高血壓1級、高血壓2級、高血壓3級四組的心率變異性的時域指標(biāo)SDNN、SDANN、HRV三角指數(shù)、RMSSD、PNN50之間差異均有統(tǒng)計學(xué)意義,并且四組心率變異性逐漸降低(表2)。
隨著人們生活水平的提高、生活方式的改變,高血壓的發(fā)病率也在不斷的上升,目前中國約有2億高血壓患者,盡管治療率不斷增加,但截止2002年高血壓控制率僅為6.1%,因此不斷深入的研究高血壓發(fā)病機制指導(dǎo)高血壓的防治十分必要。高血壓是多因素的疾病,與遺傳、環(huán)境、神經(jīng)體液等因素都有密切的關(guān)系。目前的觀點認(rèn)為,交感神經(jīng)活性增高可使心率加快,心肌收縮力增加,促使高血壓的發(fā)生與發(fā)展。交感神經(jīng)過度釋放的兒茶酚胺類介質(zhì)是導(dǎo)致高血壓靶器官損傷的基礎(chǔ),會加速高血壓靶器官的病變進(jìn)程。
1978年Wolf等[2]首先提出HRV可能是急性心肌梗死后死亡的一個預(yù)測因子,此后人們對HRV產(chǎn)生了濃厚的興趣。HRV反映著中樞神經(jīng)系統(tǒng)對心臟節(jié)律的調(diào)節(jié),是指逐次心動周期之間的時間變異數(shù)[3],可用來評估自主神經(jīng)的功能。
歐洲心血管學(xué)會和北美起搏電生理學(xué)會共同組成的HRV專題委員會推薦的HRV分析方法有時域分析、頻域分析、短程頻域分析及非線性分析[4]。本研究采用時域分析,即對按時間順序排列的心搏間期數(shù)值直接進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)和幾何學(xué)分析,其指標(biāo)有SDNN、SDANN、HRV三角指數(shù)、RMSSD和PNN50,SDNN反應(yīng)自主神經(jīng)系統(tǒng)的總體調(diào)控情況,SDANN反應(yīng)交感神經(jīng)張力的變化,交感神經(jīng)活性增高時其數(shù)值降低,HRV三角指數(shù)反應(yīng)心率變化的程度,RMSSD、PNN50則反映迷走神經(jīng)張力的變化,迷走活性降低時候其數(shù)值降低。本研究四組研究對象的年齡、性別比例、吸煙飲酒家族史差異無統(tǒng)計學(xué)意義,提高了組間的可比性。正常情況下,由竇房結(jié)發(fā)出節(jié)律控制心臟活動,心率的快慢既受交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)的調(diào)節(jié),同時也受年齡、呼吸、體位等影響。本研究中四組的最快心率雖有差異,但僅高血壓3級組與其余三組比較有差異,其余三組之間比較無差異,并且四組的最慢心率、平均心率比較無顯著差異,這可能與心率受影響因素較多、樣本量例數(shù)不夠大有關(guān)。高血壓1級組、高血壓2級組、高血壓3級組與健康對照組相比5個時域指標(biāo)均降低,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),與文獻(xiàn)報道一致[5,6],說明高血壓患者存在自主神經(jīng)功能受損,交感神經(jīng)活性增高,迷走神經(jīng)活性降低。進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn),隨著高血壓程度的加重5項時域指標(biāo)依次降低,其中SDNN、SDANN、HRV三角指數(shù)在對照組、高血壓1級組、高血壓2級組、高血壓3級組任意兩組之間比較,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義,即隨著血壓分級的增高,高血壓存在自主神經(jīng)受損逐漸加重,有交感神經(jīng)活性逐漸增高的傾向。說明了HRV的分析對高血壓的病程及預(yù)后也有一定的價值[7]。因此在降壓治療的同時,還應(yīng)關(guān)注高血壓患者的HRV,對交感神經(jīng)活性較高的患者選用抗交感神經(jīng)活性的藥物,可能可進(jìn)一步改善高血壓患者的預(yù)后。
表1 一般臨床資料及心率比較
表2 四組HRV指標(biāo)比較
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