PCI術(shù)后支架內(nèi)亞急性血栓形成1例

田攀，曹雪濱，張剛，楊梅

支架內(nèi)血栓形成是冠狀動脈（冠脈）介入術(shù)后少見、但卻嚴(yán)重、甚至可危及生命等并發(fā)癥。雖然藥物涂層支架的廣泛應(yīng)用已經(jīng)大大降低了冠脈內(nèi)支架再狹窄的發(fā)生率[1]，但支架內(nèi)血栓形成仍然是臨床上較為棘手的問題，其形成與多種因素相關(guān)?，F(xiàn)將我科收治等冠脈介入術(shù)后支架內(nèi)亞急性血栓形成搶救成功1例報告如下。

患者女性，主因“間斷性胸痛15年，加重6小時”入院。既往糖尿病病史18年，現(xiàn)口服“鹽酸二甲雙胍、優(yōu)降糖”治療，未監(jiān)測血糖。心電圖示：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1～V4ST段抬高（圖1a）；急診化驗示門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）121U/L（正常值0～40 U/L），乳酸脫氫酶（LDH）425U/L（正常值0～240 U/L），肌酸激酶（CK）1278U/L（正常值0～195 U/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）120U/L（正常值0～25 U/L）；隨機血糖（Glu）：25.81 mmol/L，糖化血紅蛋白（HbAlc）9.7%。血壓診斷：①冠心病 急性下壁、右室、正后壁心肌梗死（Killip Ⅰ）級；②高血壓病3級（極高危）；③2型糖尿病。行急診PCI手術(shù)，因下壁、右室、正后壁心梗易出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯阻滯，應(yīng)用臨時起搏器治療，起搏功能正常。造影示冠脈呈右優(yōu)勢型，左主干無明顯狹窄，前降支近段鈣化，起始部偏心斑塊，近中段彌漫不規(guī)則狹窄，最重90%，血流TIMI 3級?；匦Ы伟邏K，高位鈍緣支近段局限狹窄80%，血流TIMI 3級。右冠近中段彌漫狹窄，銳緣支發(fā)出后99%狹窄，右冠遠端血流TIMI1級。銳緣支開口狹窄90%，血流TIMI3級（圖2a）?？紤]右冠為本次急性心肌梗死罪犯血管，決定處理右冠病變，2.5×36 mm Excel雷帕霉素洗脫支架覆蓋右冠中段病變，高壓球囊擴張后造影示支架擴張充分，無殘余狹窄，無夾層，血流TIMI3級，邊支血流TIMI3級（圖2b）。患者無不適。手術(shù)結(jié)束。術(shù)后復(fù)查心電圖相關(guān)導(dǎo)聯(lián)明顯回落（圖1b），并繼續(xù)給予強化抗栓及減輕心臟負(fù)荷治療。

術(shù)后46小時患者突然出現(xiàn)煩躁不安，血壓下降，四肢發(fā)涼，測血壓為90/50 mmHg，立即給予氯化鈉反復(fù)靜推補液，多巴胺持續(xù)泵入，行心電圖提示下壁導(dǎo)聯(lián)再梗，無起搏信號（圖1c）。立即行急診手術(shù)。造影示：右冠近段100%閉塞，血流TIMI0級（圖2c）。立即引入Runthrough FLOPPY導(dǎo)絲，順利通過右冠近段病變至右冠遠端，沿導(dǎo)絲引入3.0×15 mm高壓球囊18atm擴張右冠近段病變1次。退出球囊，造影示右冠血流未恢復(fù)。再送入球囊依次擴張閉塞段及以遠端病變處。造影示右冠血流恢復(fù)，有血栓影，血流TIMI2級。送入吸栓導(dǎo)管，抽吸血栓，再造影示右冠血流恢復(fù)TIMI3級，血栓負(fù)荷減輕（圖2d）。冠脈內(nèi)注射替羅非班，并靜脈泵入替羅非班?；颊咝碾娛静ㄈ詿o起搏信號。行正位透視提示心包積液，在透視下行心包穿刺引流，緩慢抽出不凝血約100 ml，留置引流管。調(diào)整起搏電極位置后臨時起搏器工作正常。術(shù)后復(fù)查心電圖：竇性心動過速，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)病理性Q波，下壁、右室、正后壁ST段較術(shù)前明顯回落（圖1d）。患者術(shù)后恢復(fù)良好，出院。

2 討論

經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)是治療冠心病急性心肌梗死的有效手段，能夠在最短時間內(nèi)使閉塞血管再通，恢復(fù)心肌供血。但如形成支架內(nèi)血栓則會導(dǎo)致嚴(yán)重后果，死亡率約為20%～25%[2]。

2.1 介入術(shù)后支架內(nèi)血栓形成的診斷標(biāo)準(zhǔn) 支架內(nèi)血栓的診斷標(biāo)準(zhǔn)為休息時胸痛＞20 min或心電圖檢查示靶血管相關(guān)區(qū)域出現(xiàn)缺血性改變，或心肌酶學(xué)改變并且心血管造影檢查顯示有血管充盈缺損或支架內(nèi)閉塞。根據(jù)血栓發(fā)生時間支架內(nèi)血栓形成分為早期支架內(nèi)血栓形成，即支架置入后30 d內(nèi)，包括急性支架內(nèi)血栓形成（支架置入術(shù)后24 h）及亞急性支架內(nèi)血栓形成（支架置入術(shù)后24 h～30 d），晚期支架內(nèi)血栓形成（支架置入術(shù)后30 d～1y）,極晚期支架內(nèi)血栓形成（支架置入術(shù)后超過1y）。

圖1 患者心電圖演變（a：入院時；b：首次術(shù)后；c：再發(fā)心梗；d：二次術(shù)后）

圖2 冠脈造影結(jié)果（a：入院時，箭頭示右冠近中段彌漫狹窄；b：首次術(shù)后，箭頭示置入支架后右冠支架擴張充分；c：再發(fā)梗死，箭頭示右冠近段100%閉塞：d：二次術(shù)后，箭頭示右冠血流恢復(fù)TIMI3級）

2.2 介入術(shù)后支架內(nèi)血栓形成機制 支架內(nèi)血栓形成，特別是藥物涂層支架內(nèi)血栓形成的機制目前尚不清楚。目前研究表明主要與下列因素有關(guān)[3]：①介入手術(shù)相關(guān)因素：管腔直徑較小、支架貼壁不良、長支架、多支架及支架內(nèi)重疊等；②患者和病變相關(guān)因素：低射血分?jǐn)?shù)、糖尿病、高齡、腎功能不全、吸煙及急性冠脈綜合征后置入支架（如急性心肌梗死后直接置入支架易出現(xiàn)支架內(nèi)血栓形成）；③抗血小板治療：術(shù)前、術(shù)后抗血小板聚集、抗凝治療不充分、中斷或患者對抗血小板藥物低反應(yīng)性等；④支架因素：支架金屬表面陽離子的電荷作用，支架聚合物不能夠降解引起炎癥反應(yīng)，藥物涂層（西羅莫司和紫杉醇）等均具有促進血栓形成的作用；⑤內(nèi)皮化受損：支架置入后內(nèi)皮化開始啟動，藥物涂層（西羅莫司和紫杉醇）不僅可抑制平滑肌細胞增殖和遷移，且能抑制內(nèi)皮細胞生成等。本例患者有糖尿病病史且控制不佳，為急性心肌梗死后直接置入支架，均是支架內(nèi)血栓形成的高危因素。

2.3 支架內(nèi)血栓的治療 對支架植入術(shù)后患者出現(xiàn)胸痛必須注意到支架內(nèi)血栓形成的可能性，及時作心電圖、心肌酶學(xué)檢查，必要時冠脈造影以免漏診延誤搶救時機。一旦發(fā)生支架內(nèi)血栓形成，再次介入手術(shù)為首選方案，單純球囊擴張及冠脈內(nèi)溶栓等均有較好的治療作用，應(yīng)根據(jù)具體情況單獨或聯(lián)合使用。

2.4 關(guān)于本例患者搶救成功的經(jīng)驗 患者系急性下壁、右室、正后壁心肌梗死支架術(shù)后亞急性血栓形成導(dǎo)致心肌梗死再次發(fā)作，并出現(xiàn)心源性休克，心率顯著增快，立即給予快速大量補液治療，建立有效循環(huán)，為再次行急診PCI爭取更多時間。我科配備現(xiàn)代化介入導(dǎo)管室及24小時急診PCI綠色通道，懷疑患者出現(xiàn)支架內(nèi)血栓后可以最短時間行急診PCI手術(shù)順利開通閉塞血管。

面對血栓和出血高危風(fēng)險并存的情況時，抗栓藥物的使用成為一個棘手的問題。眾所周知，纖維蛋白原和血小板糖蛋白（GP）Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合是血小板聚集的最后共同通路[4，5]。鹽酸替羅非班是一種非肽類GP Ⅱb/Ⅲa受體的可逆性拮抗藥，它可以特異地結(jié)合血小板表面受體，阻止纖維蛋白原與GP Ⅱb/Ⅲa，受體的結(jié)合，從而阻斷血小板的黏附、聚集，現(xiàn)已廣泛用于治療ACS，能成功地提高心肌灌注水平，而并未增加大出血的風(fēng)險[6]。另有研究結(jié)果提示[7]，對ACS患者在圍PCI術(shù)期靶血管有發(fā)生慢血流、血栓形成因素的高危患者，經(jīng)冠脈或外周靜脈應(yīng)用鹽酸替羅非班有助于改善心肌組織再灌注水平，減少圍手術(shù)期血栓并發(fā)癥所致的MACE發(fā)生。對該病例進行回顧性分析，在第一次血運重建后應(yīng)當(dāng)同時使用鹽酸替羅非班治療，可能明顯降低血栓風(fēng)險，而我們的做法相對保守，未同時加用抗栓藥物治療。在出現(xiàn)亞急性血栓后，考慮到患者心包血性積液情況，未繼續(xù)使用鹽酸替羅非班治療。

患者支架內(nèi)血栓形成后再次介入手術(shù)時正位透視提示心包積液，給以透視下行心包穿刺引流，緩慢抽出不凝血約100 ml，觀察30分鐘后透視未見心包積液征象。考慮為患者躁動臨時起搏器電極穿孔引起。正常情況下右心室壁（3～4）mm，其中又以右心室心尖部的心室壁最薄，是最容易發(fā)生心臟穿孔的部位；而心臟擴大及下壁、右心室心肌梗死的患者更易穿孔。

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