姚文山
盤錦職業(yè)技術(shù)學(xué)院醫(yī)療護(hù)理系 盤錦 124010
腦血管病是當(dāng)今威脅人類健康的三大疾病之一,病死率和致殘率高,缺血性腦卒中后的梗死面積的大小、部位、腦水腫的程度、顱內(nèi)壓的變化、再梗死和梗死后再出血的可能對(duì)預(yù)后的影響,一直是人們關(guān)注和治療的要點(diǎn)。早期溶栓、控制腦水腫、降低顱內(nèi)壓以及防止梗死后再出血的發(fā)生是缺血性腦卒中急性期處理的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。馬來酸桂派齊物商品名克林澳,是一種新型的腦血管疾病治療藥物,為治療缺血性腦卒中提供新的選擇[1],2010-10—2011-10我們應(yīng)用馬來酸桂哌齊特治療急性缺血性腦卒中56例,取得較為滿意的效果,報(bào)告如下。
1.1 一般資料 本組病例均為我院收治的缺血性腦卒中患者106例。診斷標(biāo)準(zhǔn)按照1995年全國(guó)第4次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的各類腦血管診斷要點(diǎn)[2],并經(jīng)頭顱CT或(和)MRI確診。106例缺血性腦卒中患者隨機(jī)分為2組:即馬來酸桂哌齊特治療觀察組56例,男36例,女20例;年齡42~79歲,平均57.8歲;伴高血壓33例,糖尿病8例,冠心病9例。對(duì)照組50例,男29例,女21例;年齡43~81歲,平均57.3歲,伴高血壓29例,糖尿病7例,冠心病8例。按照神經(jīng)功能缺損評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分型,觀察組:輕型27例,中型5例,重型4例;對(duì)照組:輕型24倒,中型23例,重型3例。梗死面積按DOEGE改良公式計(jì)算,觀察組0.1cm×0.5cm 28例,0.3cm×1cm 24例,0.5cm×1.5cm 4例;對(duì)照組0.1 cm×0.5cm23例,0.3cm×1cm 24例,0.5cm×1.5cm 3例。2組性別、年齡、既往史、神經(jīng)功能缺損評(píng)分、梗死面積差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 2組患者均按照缺血性腦卒中常規(guī)治療,治療觀察組用馬來酸桂哌齊特注射液(北京四環(huán)制藥有限公司生產(chǎn),批號(hào):20070712)240mg加生理鹽水250mL靜滴,1次/d,共14d為1個(gè)療程;基礎(chǔ)用藥:脈絡(luò)寧20mL加入低分子右旋糖苷溶液500mL靜滴,1次/d,療程同治療觀察組。對(duì)照組僅為基礎(chǔ)用藥。2組病例均根據(jù)病情適當(dāng)應(yīng)用降脂藥、降壓藥、降糖藥、抗生素及各種對(duì)癥藥物。均未用溶栓、抗凝、降纖及其他腦保護(hù)劑等。治療中觀察患者神志、言語(yǔ)、眼球水平凝視功能、面癱及上下肢運(yùn)動(dòng)功能變化。治療前后均檢查血、尿常規(guī),血糖、血脂及血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)。用藥后2周復(fù)查頭顱CT,計(jì)算梗死面積。觀察用藥期間的不良反應(yīng)。
1.3 臨床療效評(píng)定 均于治療14d后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分?;救荷窠?jīng)功能缺損率的分?jǐn)?shù)減少90%以上;顯著進(jìn)步:神經(jīng)功能缺損評(píng)分?jǐn)?shù)減少46%~89%;進(jìn)步:神經(jīng)功能損評(píng)分減少l8%~45%;無(wú)變化:神經(jīng)功能缺損評(píng)分減少<18%;惡化:缺損評(píng)分?jǐn)?shù)增加18%以上。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 2組神經(jīng)功能比較見表1。
表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 (±s)
表1 2組治療前后神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較 (±s)
注:2組治療前比較,P<0.05,治療后比較,P<0.05
分組 n 治療前 治療后觀察組56 26.18±1.13 13.65±1.07對(duì)照組50 25.77±1.25 18.24±1.03
2.2 2組臨床療效比較見表2。
表2 2組臨床疔效比較
2.3 觀察組與對(duì)照組治療前后血流動(dòng)力學(xué)變化比較見表3。
2.4 2組治療前后梗死面積變化比較見表4。
表3 2組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的變化 (±s)
表3 2組治療前后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)的變化 (±s)
注:2組比較治療后比較,*P>0.05
組別n 總膽固醇 甘油三酯纖維蛋白 mmoL/L mmoL/L 紅細(xì)胞壓積 全血黏度 血漿黏度 高切 低切(g/L)觀察組 治療前56 6.54±0.11 2.69±0.06 0.49±0.03 6.14±0.08 1.99±0.07 7.09±0.76 12.36±2.12 3.95±1.01 治療后56 4.85±0.05*1.23 ±0.20*0.39 ±0.05*4.86 ±0.06*1.70 ±0.03*6.01 ±10.06*10.1 ±11.95*3.12 ±0.066 對(duì)照組 治療前50 6.51±0.14 2.70±0.06 0.49±0.05 6.19±0.07 1.96±0.04 7.13±0.99 12.42±2.10 4.02±1.04 治療后50 6.41±0.12 2.59±0.06 0.44±0.07 6.08±0.06 1.88±0.05 7.03±0.88 12.25±2.06 3.97±1.03*
表4 2組治療前后梗死面積比較 (±s)
表4 2組治療前后梗死面積比較 (±s)
注:2組比較,t=2.37,△P<0.0l
組別 n 治療前 治療后觀察組 56 18.69±6.32 8.89±5.50△對(duì)照組50 17.96±9.25 13.28±5.8
馬來酸桂派齊特為新一代具有弱鈣拮抗作用的內(nèi)源性腺苷增效劑,具有擴(kuò)張血管和促進(jìn)細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)代謝的雙重作用。馬來酸桂派齊特能通過血腦屏障,對(duì)缺血性腦卒中的作用表現(xiàn)在:(1)選擇性抑制Ca2+向腦血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)流,使血管平滑肌松弛,擴(kuò)張腦血管,增加腦血管量,腦缺血區(qū)血流增加而非缺血區(qū)和對(duì)側(cè)無(wú)變化,避免“盜血”現(xiàn)象;(2)加強(qiáng)腺苷早期腦保護(hù)的生理作用,延長(zhǎng)血管擴(kuò)張的時(shí)間,加強(qiáng)擴(kuò)張血管強(qiáng)度;(3)促進(jìn)腦細(xì)胞對(duì)葡萄糖的利用,改善腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)和能量代謝;提高抗缺血缺氧能力,保護(hù)細(xì)胞功能;(4)提高紅細(xì)胞的韌性和變形能力,改善微循環(huán);(5)降低血流黏滯度,抑制血小板聚集,預(yù)防血栓形成[3]。經(jīng)研究證實(shí),腦水腫是腦卒中死亡的主要原因。缺血半暗帶首先是針對(duì)缺血性卒中提出來的,通常根據(jù)缺血的程度和預(yù)后將缺血腦組織分成三部分[4]:(1)不可逆壞死區(qū);(2)缺血半暗帶區(qū);(3)輕度灌注不足區(qū)。馬來酸桂派齊特可以清除體內(nèi)的活性氧分子及腦內(nèi)具有細(xì)胞毒性的羥自由基,抑制脂質(zhì)過氧化,阻止血管內(nèi)皮細(xì)胞損壞,抑制遲發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞死亡,減輕腦水腫[5]。本研究結(jié)果顯示,馬來酸桂派齊特治療缺血性卒中總有效率89.3%,而對(duì)照組為64%,2組對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);治療后14d2組神經(jīng)功能缺損評(píng)分顯示,馬來酸桂派齊特治療組前后分值減少12.53分,較對(duì)照組前后分值減少7.53分,2組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01),說明依達(dá)拉奉能阻斷病理狀態(tài)下的鈣離子內(nèi)流造成的細(xì)胞損害過程,早期使用對(duì)改善腦組織血液循環(huán),解除腦血管痙攣,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù),減輕腦水腫均有明顯的療效。本研究中馬來酸桂派齊特觀察組缺血面積縮小46.5%,而對(duì)照組僅為26.06%,2組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。
綜上所述,應(yīng)用馬來酸桂派齊特對(duì)改善腦組織血液循環(huán)解除腦血管痙攣,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)及神經(jīng)功能恢復(fù),為臨床使用馬來酸桂派齊特治療缺血性腦損害提供了一個(gè)新的有效方法,其作用機(jī)制尚有待進(jìn)一步研究。
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