朱曄寧 劉 武 鄧宇平 何 艷
廣東惠州市中心人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 惠州 516001
頸內(nèi)動脈(ICA)是大腦半球血液供應(yīng)的主要動脈,頸內(nèi)動脈閉塞臨床并不少見,發(fā)病形式多樣、臨床癥狀輕重不一,但對缺乏代償?shù)念i內(nèi)動脈閉塞長期預(yù)后不佳,且目前對頸內(nèi)動脈閉塞的治療尚無明確的標準。國內(nèi)外對癥狀性頸內(nèi)動脈患者行介入開通治療已有報道[1,5]。本研究對我院收治的8例癥狀性頸內(nèi)動脈閉塞患者實施介入開通+支架成形術(shù)。
1.1 研究對象 選擇我院2010-04—2013-01住院的癥狀性頸內(nèi)動脈閉塞患者8例,男6例,女2例,平均年齡62歲。入選標準:發(fā)病14d內(nèi),無意識障礙,頭顱CT無顱內(nèi)出血,3個月內(nèi)無心肌梗死,無全身活動性出血疾病,凝血功能和腎功能正常,血小板正常,排除顱內(nèi)動脈瘤和血管畸形,DSA證明病變遠端血管可顯影,患者及家屬簽署知情同意書。8例患者均有高血壓史,其中3例有糖尿病史,7例有血脂異常史。
1.2 方法
1.2.1 治療方法:術(shù)前將患者血壓控制在180/100mmHg(1mmHg=0.133kPa)以下,并予阿司匹林100mg+氯吡咯雷75mg/d抗血小板治療至少3d以上。采用改良Seldinger技術(shù)穿刺右股動脈或雙側(cè)穿刺(利用代償血管顯示遠端路徑),置入動脈鞘,行主動脈弓及全腦血管數(shù)字減影血管造影(DSA)。將6F導(dǎo)引導(dǎo)管置于病變側(cè)頸總動脈近分叉處,用微導(dǎo)絲攜帶微導(dǎo)管小心通過整體病變,造影確認到達大腦中動脈(MCA)M1段或頸內(nèi)動脈末端,予2.0mm球囊行全段病變擴張建立前向血流后返病房觀察1周,同時予肝素500U/h持續(xù)泵入,并監(jiān)測凝血功能,APTT控制在正常值的1.5~2倍。1周后行CT檢查排除顱內(nèi)出血,據(jù)DSA結(jié)果行病變部位支架成形術(shù)。
1.2.2 治療后處理:支架術(shù)后予低分子肝素4 100U/12h皮下注射抗凝,連續(xù)3d;術(shù)后3個月予阿司匹林100mg+氯吡咯雷75mg/d抗血小板治療,后改為阿司匹林100mg/d或氯吡咯雷75mg/d長期服用。
1.2.3 療效評價:治療前、開通治療后即刻、支架治療前、支架治療后即刻、1、3和6個月時采用美國國立衛(wèi)生研究所腦卒中量表(NIHSS)行神經(jīng)功能缺損評分。
2.1 治療前造影 DSA可見所有患者閉塞部位均位于ICA起始部,5例位于左側(cè),3例位于右側(cè)。3例可見前交通動脈不同程度代償,2例可見后交通動脈代償,5例可見閉塞側(cè)眼動脈不同程度代償。
2.2 閉塞開通后情況 所有患者經(jīng)閉塞開通均建立前向血流,病灶側(cè)供血明顯增加,但2例出現(xiàn)同側(cè)大腦中動脈(MCA)M3段分支減少,術(shù)后出現(xiàn)肢體肌力下降,24h后復(fù)查MRI提示病灶較前增大,其中1例支架術(shù)前經(jīng)治療后癥狀緩解,肌力恢復(fù);另1例支架術(shù)后1個月癥狀緩解,肌力較前恢復(fù)。
2.3 支架術(shù)后情況 全部患者均在使用保護傘前提下成功處理頸內(nèi)動脈血管病變并置入自膨式支架,但1例術(shù)后出現(xiàn)病灶側(cè)遠端血管出血,經(jīng)搶救無效死亡;1例術(shù)后5h出現(xiàn)頭痛、煩躁,但肢體肌力無明顯變化,復(fù)查CT無顱內(nèi)出血,但出現(xiàn)患側(cè)腦組織水腫,考慮高灌注損傷,經(jīng)予脫水、清除自由基、抗血小板聚集、改善循環(huán)及營養(yǎng)神經(jīng)等治療后癥狀緩解。
表1 不同時期NIHSS評分對比
2.4 治療前后不同時期NIHSS評分結(jié)果 由表1可見,開通術(shù)后6例患者NIHSS評分無明顯變化,2例出現(xiàn)臨床癥狀加重,經(jīng)治療后均好轉(zhuǎn)。隨訪6個月,除1例死亡,其余患者NIHSS評分均明顯減少。分析NIHSS量表分數(shù)構(gòu)成,主要是肢體肌力恢復(fù)及語言理解力恢復(fù)。
圖1 A:DSA證實頸內(nèi)動脈閉塞,近心端標志提示閉塞動脈殘端,遠心端標志提示眼動脈逆向代償,大腦中動脈顯影;B:介入開通后提示正向血流建立,眼動脈代償消失,但頸動脈竇以上充盈欠佳;C:肝素化治療后頸動脈竇病變遠端充盈良好;D:保護傘保護下置入自膨式支架后頸內(nèi)動脈病變部位明顯擴張,前端狹窄為動脈痙攣
頸內(nèi)動脈閉塞同側(cè)腦卒中發(fā)病率6%~20%[2-3],年卒中發(fā)生率至少7%[4]。目前傳統(tǒng)的藥物治療效果并不肯定。國際上對于頸內(nèi)動脈閉塞患者治療尚無明確方案。對其血流動力學(xué)改變導(dǎo)致的低灌注引起的發(fā)病,藥物療效差,而頸內(nèi)動脈閉塞長度往往較長,頸內(nèi)動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)對完全閉塞病例的再通率只有34%,而顱內(nèi)外搭橋術(shù)的效果也不是非常滿意[5]。隨著神經(jīng)介入的發(fā)展,技術(shù)和材料的進步,閉塞頸內(nèi)動脈介入開通已成為一種可行的治療。Kao等[1]報道一組30例頸內(nèi)動脈完全閉塞患者經(jīng)血管內(nèi)再通的結(jié)果,術(shù)前對患者行神經(jīng)功能及灌注評估,總技術(shù)成功率高達73%,無頸部血腫、顱內(nèi)出血或高灌注發(fā)生。
目前國內(nèi)外對于頸內(nèi)動脈閉塞患者的治療尚無統(tǒng)一的標準,考慮到頸內(nèi)動脈的生理及病理特點,對于癥狀性頸內(nèi)動脈閉塞患者,尤其是梗死病灶集中在大腦皮質(zhì)、短暫性腦缺血發(fā)作或梗死后體征恢復(fù)快,無明顯意識障礙,經(jīng)規(guī)范藥物治療仍反復(fù)出現(xiàn)閉塞側(cè)頸動脈的臨床癥狀,且閉塞近端有殘端、代償供血能夠使遠端動脈顯影的患者,我們嘗試行閉塞血管開通術(shù)+支架置入術(shù)。頸內(nèi)動脈開通后考慮到本身病變的血管存在一定的代償,且閉塞位置上方存在較多的血栓,藥物的到達及血栓的溶解需要一定的時間,為預(yù)防較大的血栓活動及班塊脫落后上行造成遠端血管的閉塞導(dǎo)致臨床癥狀加重,我們并未立即行支架成形術(shù),而是給予持續(xù)的肝素治療,事實證明這種方法是可行的也是比較安全的。8例患者中5例表現(xiàn)為頸動脈供血區(qū)腦梗死,3例為短暫性腦缺血發(fā)作,技術(shù)成功率100%,6個月內(nèi)無再發(fā)腦梗死,神經(jīng)缺損功能恢復(fù)好,短期預(yù)后可。死亡的1例患者在成功置入支架后出血遠端血管破裂出血,結(jié)合病史考慮與其較長的糖尿病史導(dǎo)致毛細血管脆性增加及術(shù)后血壓波動相關(guān)。
頸內(nèi)動脈閉塞后介入開通+支架成形術(shù)是一項有意義的治療手段,治療前應(yīng)充分評估其風(fēng)險性,與家屬做好充分的溝通,并做好開通及支架帶來的并發(fā)癥的應(yīng)對準備。同時也期待大規(guī)模、多中心研究證實頸內(nèi)動脈閉塞開通術(shù)的長期效果。
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