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    腦白質(zhì)疏松癥與進(jìn)展性腦卒中的關(guān)系研究

    2013-12-16 08:11:20王慶松潘先芳
    關(guān)鍵詞:白質(zhì)腦血管進(jìn)展

    肖 莉 王慶松 王 俊 潘先芳 彭 芳

    成都軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 成都 610083

    腦白質(zhì)疏松癥(leukoaraiosis,LA)是由加拿大神經(jīng)病學(xué)家Hachinski于1987年首次提出[1],在影像學(xué)上表現(xiàn)對(duì)稱(chēng)性腦室周?chē)蚱酉翪T呈斑片狀低密度影,磁共振T2WI上高信號(hào)T1WI上等或稍低信號(hào)灶。它的發(fā)生直接與血管危險(xiǎn)因素相關(guān)。進(jìn)展性腦卒中是指急性腦卒中發(fā)生后,神經(jīng)功能缺損程度呈階梯樣或進(jìn)行性加重,病死率及致殘率高,預(yù)后差[2]。目前進(jìn)展性腦卒中占所有缺血性腦卒中的30%左右,腦梗死患者伴有LA表現(xiàn)的病人較多,但是否與進(jìn)展性腦梗死相關(guān),是否可作為一個(gè)獨(dú)立的預(yù)測(cè)進(jìn)展性腦梗死的危險(xiǎn)因素,國(guó)內(nèi)外未見(jiàn)相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道?,F(xiàn)分析如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2009-01—2012-01入院治療的進(jìn)展性腦卒中病例88例作為實(shí)驗(yàn)組。其中,男48例,女40例,年齡50~80歲,平均65歲。診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)發(fā)病24h內(nèi)入院。(2)臨床癥狀、體征及頭部CT或MRI檢查符合急性腦梗死[3]。(3)病情在1周內(nèi)逐漸加重,神經(jīng)功能評(píng)分惡化(意識(shí)水平、肢體運(yùn)動(dòng)、眼球運(yùn)動(dòng)≥2分,語(yǔ)言功能≥3分的加重)[4-5]。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)腦出血情況。(2)嚴(yán)重心、肺、肝、腎衰竭情況。并選取同期入院治療的非進(jìn)展性腦梗死病人98例作為對(duì)照組。男53例,女45例,年齡48~78歲,平均63歲;診斷標(biāo)準(zhǔn)同上,但病情在1周內(nèi)神經(jīng)功能評(píng)分下降<2分。2組病人在性別、年齡無(wú)明顯差異,具有可比性。

    1.2 方法 (1)所有病人入院后均空腹隔夜12h,于次日抽取肘靜脈血,測(cè)空腹血糖(fast blood glucose,F(xiàn)BG)、總膽固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyeride,TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)、低密度脂蛋白(low-density lipoprotein,LDL)等指標(biāo)。(2)對(duì)2組患者入院第1天、第7天進(jìn)行意識(shí)水平、肢體功能等并進(jìn)行比較。其中肢體功能分為上肢運(yùn)動(dòng)和下肢運(yùn)動(dòng),應(yīng)用SSS評(píng)分。并觀察2組患者性別、飲酒史、吸煙史。(3)所有病人均接受包括T1、T2、液體恢復(fù)反轉(zhuǎn)序列(fluid attenuated inversion recovery,F(xiàn)LAIR)、彌散加權(quán)成像序列的磁共振檢查,根據(jù)FLAIR影像將患者白質(zhì)改變情況按Fazekas分級(jí)法分為0(無(wú)改變)、1(輕度)、2(中度)、3(重度)四個(gè)等級(jí),2級(jí)以上程度白質(zhì)改變界定為白質(zhì)疏松。采用計(jì)算機(jī)輔助的腦白質(zhì)高信號(hào)定量方法,對(duì)患者雙側(cè)半球的腦白質(zhì)高信號(hào)體積進(jìn)行定量分析并記錄。腦白質(zhì)的容積值通過(guò)平均擴(kuò)散系數(shù)(average diffusion coefficient,ADC)來(lái)評(píng)定。通過(guò)比較腦白質(zhì)的高信號(hào)在兩組患者中的嚴(yán)重度以及容積值這兩個(gè)方面,來(lái)預(yù)測(cè)LA是否增加了進(jìn)展性腦梗死的風(fēng)險(xiǎn),同時(shí)對(duì)腦血管狹窄方面給予相關(guān)比較。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 11.5軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以百分比表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    見(jiàn)表1、2、3、4、5、6。

    表1 2組一般情況對(duì)比

    由表1可知,年齡、性別、飲酒與吸煙史2組患者無(wú)差異。但高血壓在實(shí)驗(yàn)組中占84.09%,對(duì)照組中占63.27%。

    表2 2組患者生化指標(biāo)對(duì)比

    由表2可知,F(xiàn)BG、TC、TG、HDL、LDL方面2組無(wú)差異。

    表3 2組患者意識(shí)水平、肢體功能評(píng)分對(duì)比

    由表3可知,第1天2組患者的神經(jīng)功能沒(méi)有顯著差異,但第7天,實(shí)驗(yàn)組神經(jīng)功能水平顯著低于對(duì)照組。

    表4 2組患者Fazekas分級(jí)比較 [n(%)]

    由表4可知,實(shí)驗(yàn)組輕度46.59%,中度36.36%,重度17.05%,合并LA患者47例 (53.41%);對(duì)照組輕度為83.67%,中度16.33%,重度無(wú),合并LA患者16例(16.33%)。

    表5 患者腦血管狹窄發(fā)生部位及發(fā)生率比較 [n(%)]

    由表5可知,實(shí)驗(yàn)組發(fā)生前后循環(huán)狹窄為13.63%,單純前循環(huán)狹窄26.14%,單傳后循環(huán)狹窄11.36%;對(duì)照組分別為6.12%、16.33%、10.20%。

    表6 大腦半球不同區(qū)域腦白質(zhì)ADC值

    由表6可知,無(wú)LA的實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組相比,大腦半球不同區(qū)域的腦白質(zhì)ADC不具有顯著差異,但具LA的實(shí)驗(yàn)組不同區(qū)域的腦白質(zhì)ADC值均大于對(duì)照組。

    3 討論

    以往的學(xué)者認(rèn)為腦白質(zhì)疏松癥是人體正常衰老的表現(xiàn),且隨著年齡的增長(zhǎng)腦白質(zhì)疏松癥的發(fā)病率越高,這種現(xiàn)象在許多正常老年人體檢時(shí)也可發(fā)現(xiàn)[6]。近年研究表明,LA是由多種病因引起的一組臨床綜合征,且合并有認(rèn)知和行為障礙,被認(rèn)為是腦損害的早期標(biāo)志。2組患者在年齡、性別、飲酒吸煙史以及血壓、血糖、血脂方面發(fā)病率均無(wú)明顯差異。第1天2組患者的神經(jīng)功能沒(méi)有顯著差異,但在第7天,實(shí)驗(yàn)組的神經(jīng)功能水平顯著低于對(duì)照組。且在Fazekas分級(jí)、腦血管狹窄、腦白質(zhì)ADC值方面差異亦有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    LA屬脫髓鞘腦?。?],其損害大腦白質(zhì)的植物神經(jīng),并使其調(diào)節(jié)紊亂,不能自主調(diào)節(jié)以濡養(yǎng)支配區(qū)組織而發(fā)生的多樣性病理改變,嚴(yán)重時(shí)可侵犯整個(gè)中樞,導(dǎo)致神經(jīng)功能損害發(fā)生癱瘓而危機(jī)生命[8]。在本次研究中,在第1天2組患者的神經(jīng)功能水平?jīng)]有差異,但在第7天,實(shí)驗(yàn)組患者意識(shí)水平、肢體功能均差于對(duì)照組,并且實(shí)驗(yàn)組患者Fazekas分級(jí)中嚴(yán)重程度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對(duì)照組,提示了LA與進(jìn)展性腦卒中的關(guān)聯(lián)性。

    腦血管狹窄是造成缺血性腦血管病的重要危險(xiǎn)因素,腦血管狹窄造成腦細(xì)胞缺血死亡。本次研究中進(jìn)展性腦卒中患者發(fā)生腦血管狹窄的有52例(59.09%),而非進(jìn)展性腦卒中患者僅為32例(32.65%),提示了腦血管狹窄在進(jìn)展性腦卒中的危險(xiǎn)因素。有文獻(xiàn)表示,LA可由小血管病變引起,因腦白質(zhì)在腦室周?chē)鸀槠べ|(zhì)長(zhǎng)髓支和白質(zhì)管吻合[9],其血液循環(huán)能量本身就較差,加之腦血管狹窄,導(dǎo)致腦白質(zhì)長(zhǎng)期缺血、缺氧,引發(fā)病變。

    Fazekas分級(jí)實(shí)驗(yàn)組輕度46.59%,中度36.36%,重度17.05%,合并LA患者47例(53.41%);對(duì)照組輕度為83.67%,中度16.33%,重度無(wú),合并LA患者16例(16.33%)。且合并LA的實(shí)驗(yàn)組患者在腦白質(zhì)ADC評(píng)分中均高于合并LA組的對(duì)照組,無(wú)LA的2組患者則ADC評(píng)分不具統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。這也提示了LA合并進(jìn)展性腦卒中在大腦不同區(qū)域中的腦白質(zhì)改變。本次研究中還發(fā)現(xiàn),進(jìn)展性腦卒中患者Fazekas及ADC評(píng)分提示LA病變范圍越大,其腦卒中越嚴(yán)重,治療后的預(yù)后效果越差。

    有文獻(xiàn)追蹤報(bào)道合并LA的腦卒中患者病死率高于單純腦卒中患者。筆者認(rèn)為L(zhǎng)A由小血管病變導(dǎo)致,并且是一個(gè)連續(xù)的缺血性過(guò)程,并且對(duì)患者神經(jīng)功能的損害較為嚴(yán)重(意識(shí)水平及肢體功能下降),因此病死率較高。并且由于神經(jīng)功能受損,進(jìn)展性腦卒中患者不僅需要承受腦卒中的病變還需針對(duì)行為意識(shí)治療,一方面藥物的不良反應(yīng)增多,一方面患者臥床感染的機(jī)會(huì)增加,因而病死率較高。Clarke等[10]研究發(fā)現(xiàn)認(rèn)知障礙明顯影響了腦卒中患者的預(yù)后。由于與記憶、情緒行為等智能有關(guān)的邊緣環(huán)路均位于腦室周?chē)?,故?dāng)腦室周?chē)l(fā)生病損時(shí),環(huán)路中斷,可能會(huì)引起記憶、情緒障礙和行為異常?;颊叱霈F(xiàn)這些癥狀后,喪失了對(duì)患病狀況的認(rèn)知能力,不能積極尋求有效治療,可能進(jìn)一步影響腦卒中的預(yù)后。

    [1]祁吉.醫(yī)學(xué)影像學(xué)的進(jìn)展對(duì)臨床醫(yī)學(xué)的影響[J].中國(guó)CT和MRI雜志,2003,1(1):1-5.

    [2]王國(guó)平,宋笑凱,李淮玉,等.進(jìn)展性腦卒中的臨床與影像學(xué)研究[J].中華老年心腦血管病雜志,2009,11(1):42-44.

    [3]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類(lèi)腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

    [4]馬莉,張?zhí)K明.進(jìn)展性腦卒中的研究進(jìn)展[J].卒中與神經(jīng)疾病,2006,13(3):190-192.

    [5]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):381-383.

    [6]張暉,王勇,耿左軍,等.超高場(chǎng)強(qiáng)磁共振擴(kuò)散張量成像對(duì)腦白質(zhì)疏松癥的診斷價(jià)值[J].中華老年心腦血管病雜志,2012,14(10):1 028-1 031.

    [7]張雪峰,牛廣明,王穎,等.缺血性腦白質(zhì)病的MR擴(kuò)散加權(quán)成像及波譜研究[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志,2008,40(11):1 302-1 304.

    [8]張雪寧,馮麗莎,高曉,等.腦白質(zhì)疏松彌散加權(quán)成像研究[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2010,4(3):292-296.

    [9]Clarke R,Joachim C,Esiri M,et al.Leukoaraiosis at presentation and disease progression during follow up in histologically confirmed cases of dementia[J].Ann NYAcad Sci,2000,903:497-500.

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