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    急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并呼吸衰竭急診搶救30例分析

    2013-12-14 08:48:08趙八士
    大家健康(學(xué)術(shù)版) 2013年12期
    關(guān)鍵詞:膽堿酯酶阿托品有機(jī)磷

    趙八士

    (云南省迪慶香格里拉人民醫(yī)院急診科 云南 迪慶 674400)

    有機(jī)磷農(nóng)藥為一種殺蟲劑,應(yīng)用范圍較為廣泛,在我國農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中發(fā)揮了重要作用,但基層醫(yī)院中,因使用不當(dāng)或自服導(dǎo)致中毒的患者時有發(fā)生,其中口服中毒占有較高比例,若未采取有效措施積極救治,極易誘發(fā)呼吸衰竭,對患者的生命構(gòu)成嚴(yán)重威脅[1]。本次研究選擇的對象共30例,均為我院2010年3月至2013年2月收治的急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒并發(fā)呼吸衰竭的患者,均采用急診機(jī)械通氣治療,回顧臨床資料,現(xiàn)將結(jié)果總結(jié)報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:本次研究選擇的對象共30例,男9例,女21例,年齡17-73歲,平均(36.2±1.4)歲。均與AOPP診斷標(biāo)準(zhǔn)符合(血膽堿酯酶活性降低;伴有肺及腦水腫、肌束震顫、瞳孔縮小等膽堿能神經(jīng)興奮的表現(xiàn);嘔吐物或/和呼吸有蒜臭味;有明確服藥史);并符合《內(nèi)科學(xué)》(第七版)相關(guān)呼吸衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)。均為經(jīng)口服入農(nóng)藥中毒,中毒量40-550ml,服毒至急診救治時間均<1.5h。甲拌磷中毒3例,樂果中毒9例,敵敵畏中毒4例,甲胺磷中毒14例。心跳驟停2例。

    1.2 方法:①基礎(chǔ)急救方案:入院后即對患者行徹底洗胃操作,早期取膽堿酯酶復(fù)能劑氯磷定應(yīng)用,并用阿托品至阿托品化,密切監(jiān)測病情,依據(jù)機(jī)體情況及膽堿酯酶活性取膽堿酯酶復(fù)能劑應(yīng)用,對阿托品化加以維持,行積極祛痰、抗感染治療,并糾正酸堿失衡、水電解質(zhì)紊亂,徹底清除氣道分泌物,行必要營養(yǎng)支持,對急性腎衰竭、消化道出血、腦水腫加以預(yù)防。對心電圖、血?dú)夥治?、血氧飽和度(SpO2)及生命體征等各指標(biāo)變化行動態(tài)觀察。②機(jī)械通氣:迅速行人工氣道建立,均行經(jīng)口插管操作,48h后均轉(zhuǎn)為氣管切開。應(yīng)用輔助/控制方式或控制方式通氣,對無低血容量及循環(huán)衰竭而伴急性肺水腫的患者,設(shè)置呼氣末正壓值為3-10cmH2O,適當(dāng)加用,呼吸頻率設(shè)置為12-20次/min,潮氣量設(shè)置為6-12ml/kg,一般將吸氣濃度設(shè)置為0.40-0.50,但患者行插管術(shù)后吸氧深度在最初1-2h曾>0.90,后漸降至0.40-0.50,設(shè)置氣道壓力報警下限為5cmH2O,上限為50cmH2O。加強(qiáng)上機(jī)后的密切觀察,煩躁者可取地西泮應(yīng)用,以起到鎮(zhèn)靜效果,將氣道充分濕化,分泌物及時吸除,必要時取0.9%氯化鈉溶液+糜蛋白酶霧化,以稀釋痰液,加快排出,1-2 次/d。加強(qiáng)床邊胸片、呼吸、動脈血?dú)夥治?、?jīng)皮氧飽和度、血壓水平、心率等的監(jiān)測,呼吸機(jī)參數(shù)依據(jù)具體情況調(diào)整。③撤機(jī)指征:膽堿酯酶活力>40%,患者神志情楚,血氧飽和度(SaO2)>90%,恢復(fù)自主呼吸,PaO2>60mmHg,咳痰有力、心率及血壓水平平穩(wěn),即可撤機(jī)。間斷行撤機(jī)操作,停機(jī)時間漸進(jìn)增加,若患者意識改變、明顯紫紺,呼吸頻率改變,機(jī)械通氣需立即恢復(fù),加強(qiáng)呼吸功能鍛煉,病情穩(wěn)定,機(jī)械通氣停用24min后,可行拔管操作。

    1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件采用SPSS13.0版,組間計(jì)量數(shù)據(jù)采用±s)表示,計(jì)量資料行t檢驗(yàn),P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    本組30例患者中,成功搶救27例,占90%;放棄治療2例,占6.7%;死于多器官功能衰竭綜合征1例,占3.3%。機(jī)械通氣后PaO2指標(biāo)及SpO2指標(biāo)與通氣前比較明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。均無機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。見表1。

    3 討論

    研究顯示,患者在急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后,若取足量膽堿酯酶復(fù)能劑及阿托品早期應(yīng)用,迅速將毒物清除,患者多可康復(fù)出院。但中毒為重度時,全身重要器官功能均可被損害,且病情進(jìn)展迅速,危重,易誘發(fā)呼吸衰竭、循環(huán)衰竭、腦水腫,其中,呼吸衰竭是首要的誘導(dǎo)中毒患者死亡的因素,通常在循環(huán)衰竭前發(fā)生,患者尚未阿托品化或難以阿托品化時即已死亡,積極采用機(jī)械通氣方案,可爭取抗病毒藥物應(yīng)用救治的時間,最大程度的挽救患者生命,降低死亡率[2]。

    表1 兩組機(jī)械通氣前后相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

    表1 兩組機(jī)械通氣前后相關(guān)指標(biāo)比較(±s)

    注:*與對照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

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    急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并發(fā)生呼吸衰竭的機(jī)制為:①中毒發(fā)生后,膽堿酯酶所具有的抑制作用誘導(dǎo)出現(xiàn)M 樣癥狀,分泌物于呼吸道積聚,支氣管平滑肌收縮,引起通氣下降,肺水腫,出現(xiàn)換氣功能障礙[3]。且神經(jīng)末梢聚集大量Ach,造成傳導(dǎo)阻滯在神經(jīng)肌接頭發(fā)生,進(jìn)而有N 樣癥狀出現(xiàn),但此癥狀由興奮狀態(tài)向抑制狀態(tài)轉(zhuǎn)變時,可造成呼吸肌麻痹,肌無力,此外,呼吸肌因有機(jī)磷毒物的作用,易發(fā)生炎性損傷,造成外周性呼吸衰竭發(fā)生。②血腦屏障進(jìn)入有機(jī)磷農(nóng)藥后,呼吸中樞易被麻痹,而誘導(dǎo)中樞性呼吸衰竭形成[4]。③病情進(jìn)展過程中,急性膽堿能危象呈消失表現(xiàn)后,出現(xiàn)中間綜合征,以肌無力為最突出表現(xiàn),尚無明確機(jī)制,多認(rèn)為與乙酰膽堿酯酶活性被抑制,大量在突觸間隙內(nèi)蓄積的乙酰膽堿于突觸后膜上的N2受體持續(xù)作用,對過度興奮的突觸后神經(jīng)肌肉接著功能抑制相關(guān)。④有機(jī)磷農(nóng)藥中毒后期,對腦、心臟、腎臟、肺等均有一定毒性損害,患者多有多發(fā)性器官衰竭的風(fēng)險因素存在,呼吸衰竭隨時可能誘發(fā)[5]。故需強(qiáng)調(diào)此類患者早期機(jī)械通氣的重要性,呼吸衰竭一旦發(fā)生,即需行機(jī)械通氣法治療,以免使救治時間延誤,導(dǎo)致腦部過長時間缺氧,腦復(fù)蘇效果欠佳等。行機(jī)械通氣的同時,調(diào)置呼吸末正壓適當(dāng)應(yīng)用,可使肺泡水腫減輕,使通氣血流比例和肺泡彌散功能改善,肺內(nèi)分流減少,使肺順應(yīng)性及氧合均明顯改善[5]。應(yīng)用呼吸末正壓,可降低心排血量,減少回心血量,增加胸內(nèi)正壓,故需對血容量進(jìn)行補(bǔ)充,以對回心血量的不足加以代償[6-9]。應(yīng)用呼吸末正壓時,初始需為低水平,漸加至合適水平,以維持最佳的治療效果。本次研究結(jié)果顯示,本組30 例患者中,成功搶 救27 例,占90%;放棄治療2 例,占6.7%;死于多器官功能衰竭綜合征1 例,占3.3%。機(jī)械通氣后PaO2指標(biāo)及SpO2指標(biāo)與通氣前比較明顯改善,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。均無機(jī)械通氣相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生。

    綜上,急性有機(jī)磷農(nóng)藥中毒合并呼吸衰竭發(fā)生的患者,需加強(qiáng)急診救治,積極行機(jī)械通氣治療,可提高搶救成功率,降低死亡率,改善預(yù)后,具有非常積極的臨床意義。

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    [3] 曾繁忠.鹽酸戊乙奎醚(長托寧)取代阿托品救治有機(jī)磷農(nóng)藥中毒技術(shù)[J].北京:軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)出版社,2004:55-61

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