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    糖尿病心肌病68例臨床特點分析

    2013-12-06 08:50:56
    中國當(dāng)代醫(yī)藥 2013年1期
    關(guān)鍵詞:心肌病心肌細(xì)胞心肌

    楊 莉

    武漢大學(xué)人民醫(yī)院漢川醫(yī)院,湖北武漢 432300

    糖尿病心肌病是糖尿病最主要的大血管并發(fā)癥,是引起死亡的主要原因之一[1]。糖尿病心肌病在臨床上多表現(xiàn)為充血性心力衰竭或左心室功能障礙[2-3]。糖尿病心肌病在臨床上較少見,因此缺少明確的診斷方法,容易漏診或者誤診。本文結(jié)合本院治療的糖尿病患者特點,對糖尿病心肌病患者與對照組進(jìn)行了分析總結(jié),提出了臨床上糖尿病心肌病臨床損害的主要特點,以期為糖尿病心肌病的臨床診斷、治療以及相關(guān)的研究提供理論依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選擇本院2001年8月~2010年7月治療的糖尿病患者200例,其中,男性100例,女性100例;年齡 54~69歲,平均年齡61歲。200例糖尿病患者中,糖尿病心肌病患者有108例。所有患者均符合1985年世界衛(wèi)生組織制定的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)。

    糖尿病心肌病的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:(1)具有糖尿病病史;(2)心肌肥大;(3)心律失常;(4)心功能不全;(5)心絞痛。其中,具有糖尿病病史加上(2)~(5)中的任意一項均可判斷為糖尿病心肌病[4]。

    1.2 研究方法

    將糖尿病患者隨機分為兩組進(jìn)行分析比較,糖尿病心肌病組為病例組,糖尿病無心肌病組為對照組。對兩組患者的一般特征、心臟超聲特點及血脂代謝情況進(jìn)行分析比較。

    1.3 統(tǒng)計分析

    采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析,定性資料比較采用t檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組一般資料比較

    兩組在性別、年齡比例方面,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但是病程差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。伴有心肌病的糖尿病患者病程明顯長于對照組,見表1。

    2.2 兩組心臟超聲特點

    與對照組比較,糖尿病心肌病患者左心室舒張功能明顯降低(P<0.05),同時射血分?jǐn)?shù)、每搏量及左心室內(nèi)徑縮短率均減小(P<0.05)。見表2。

    2.3 兩組血脂代謝分析

    對照組和病例組的總膽固醇含量比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);病例組的三酰甘油較對照組明顯升高(P<0.05),而高密度脂蛋白膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇的含量卻明顯降低(P<0.05)。見表3。

    表 兩組一般資料比較

    表2 兩組患者的心臟超聲比較(±s)

    表2 兩組患者的心臟超聲比較(±s)

    注:與對照組比較,*P<0.05

    組別 射血分?jǐn)?shù)(%) 每搏量(mL) 左心室內(nèi)徑縮短率(%)病例組對照組0.49±0.21*0.77±0.19 33.56±6.54*66.71±6.77 38.43±0.98*55.67±1.67

    表3 兩組血脂代謝比較(±s,mmol/L)

    表3 兩組血脂代謝比較(±s,mmol/L)

    注:與對照組比較,*P<0.05

    組別 TC TG HDL LDL對照組病例組5.1±1.9 5.1±2.2 1.6±0.6 2.3±0.9*1.8±0.7 0.9±0.2*1.7±0.6 1.4±0.6*

    3 討論

    目前,大量流行病學(xué)的調(diào)查和臨床諸多相關(guān)研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn),糖尿病患者心血管系統(tǒng)疾?。ㄖ饕ㄎ⒀懿∽儯缣悄虿∫暰W(wǎng)膜病和大血管病變)的發(fā)病率、病死率比非糖尿病患者高2~3倍。糖尿病心肌病是糖尿病并發(fā)癥中最重要而獨特的一種。糖尿病心肌病是指除了先天性心臟病、高血壓、心瓣膜病、酒精中毒、高血壓和冠狀動脈粥樣硬化等的心臟病,主要是由于體內(nèi)微血管病變或心臟原發(fā)代謝障礙改變所引起。糖尿病心肌的病理改變較明顯,解剖學(xué)上主要表現(xiàn)為心肌細(xì)胞肥大甚至心肌組織的纖維化;糖尿病心肌病在心功能方面表現(xiàn)為限制性心肌病,臨床表現(xiàn)在病變早期心室肌舒張功能明顯異常,同時或隨后即可出現(xiàn)收縮功能不足,最終可導(dǎo)致充血性心力衰竭,甚至死亡。

    糖尿病心肌病的發(fā)病機制比較復(fù)雜。首先是糖尿病心肌病患者的心肌細(xì)胞代謝的障礙與紊亂。近年來有臨床相關(guān)的研究表明,糖尿病患者心肌細(xì)胞的收縮蛋白或者鈣調(diào)節(jié)蛋白經(jīng)蛋白激酶C和一氧化氮等第二信使介導(dǎo)發(fā)生糖基化,可以導(dǎo)致心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)和相關(guān)功能異常。糖尿病患者的血脂增高導(dǎo)致血管壁細(xì)胞攝取脂質(zhì)能力增強,極低密度脂蛋白更易轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀减?,低密度脂蛋白的糖化損害了肝細(xì)胞上的相關(guān)受體對其的識別能力而減慢了其代謝的進(jìn)程,并同時可以通過另外受體結(jié)合而被巨噬細(xì)胞優(yōu)先吞噬并降解,堆積在巨噬細(xì)胞內(nèi)成為泡沫細(xì)胞而促進(jìn)動脈粥樣硬化斑塊的形成加速。糖尿病患者尤其是在血糖控制效果較差的時侯,血清中三酰甘油的水平明顯增加,脂蛋白氧化酶活性變強,引起氧化蛋白成分和低密度脂蛋白增加,均引起血管內(nèi)皮細(xì)胞以及平滑肌細(xì)胞胞質(zhì)的毒性,并參與動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展過程。其次,糖尿病患者心肌細(xì)胞鈣離子轉(zhuǎn)運異常以及鈣調(diào)蛋白表達(dá)的異常也是糖尿病心肌病發(fā)生的重要機制之一[5]。細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度受到心肌細(xì)胞外葡萄糖水平變化的直接影響。目前已有的相關(guān)研究表明,2型糖尿病患者的心肌細(xì)胞鈉鈣交換能力減弱,但是研究卻證實其肌漿網(wǎng)鈣泵的功能卻沒有發(fā)生異?,F(xiàn)象。這些特點最終引起了鈣離子逐漸聚積在肌漿網(wǎng)中。心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)鈣離子的調(diào)控異常是心律失常及心衰的重要發(fā)生機制,可增加自發(fā)性鈣離子的釋放過程,心肌舒張時張力增高,因此,2型糖尿病患者的心臟以順應(yīng)性下降為主。而在1型糖尿病的心肌細(xì)胞中,鈉鈣交換和鈣離子泵同時受到抑制,雖然細(xì)胞內(nèi)鈣離子的濃度升高幅度并不大,但是舒張期不能及時降低,因而1型糖尿病患者的心臟主要表現(xiàn)為舒張功能異常。另外,冠狀動脈微血管病變也是臨床上糖尿病心肌病發(fā)生及發(fā)展的重要機制之一。一般來說,微血管指的是微小動脈和微小靜脈之間的毛細(xì)血管及微血管的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。解剖病理學(xué)的相關(guān)研究已經(jīng)證實糖尿病患者的心肌組織中存在明顯的彌漫性心肌壁內(nèi)小血管病理改變,而解剖病理學(xué)也發(fā)現(xiàn)糖尿病患者心肌壁外大的冠狀動脈結(jié)構(gòu)正常。組織學(xué)檢查同時也證實,小血管周圍組織存在明顯的脂肪浸潤現(xiàn)象以及內(nèi)皮及內(nèi)皮下纖維增生、基膜增厚的病理改變。死后通過心臟灌注觀察微循環(huán)的方法研究也發(fā)現(xiàn),大約一半的糖尿病心肌病患者有微血管瘤的發(fā)生,類似于視網(wǎng)膜和腎臟的小血管病變在心臟中也有存在。上述病理改變可降低心肌小血管對血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性而影響冠狀動脈的儲備功能。另外,心臟自主神經(jīng)病變也是促進(jìn)糖尿病心肌病發(fā)生與發(fā)展的重要原因之一。研究證實,大部分的糖尿病心肌病患者發(fā)生心臟自主性神經(jīng)病變,發(fā)生比例甚至達(dá)到4/5。發(fā)病早期主要是迷走神經(jīng)的損傷及功能異常,到后期主要是迷走神經(jīng)與交感神經(jīng)功能都遭受損傷。臨床上主要表現(xiàn)為QT間期延長、心動過速以及嚴(yán)重的室性心律失常等現(xiàn)象,甚至在臨床上也會出現(xiàn)癥狀不明顯的猝死和心肌梗死。

    心肌間質(zhì)纖維化現(xiàn)象也可以解釋糖尿病心肌病的發(fā)生[6-7]。糖尿病發(fā)病較久者,心肌組織的纖維化現(xiàn)象非常明顯,馬松染色陽性物質(zhì)(纖維組織)增多等的組織病理學(xué)改變,這可能主要是通過糖基化的膠原沉積所引起的。

    本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),糖尿病心肌病患者由于其病程相對較長,因此其血糖控制的效果一般不好。體內(nèi)高血糖現(xiàn)象的持續(xù)存在更容易導(dǎo)致糖尿病患者心肌病發(fā)生、發(fā)展以及糖尿病心肌病的惡化。從機制方面來看,高血糖本身一方面可以誘導(dǎo)冠狀動脈、主動脈弓和主動脈瓣的粥樣硬化損害,引起糖尿病患者心臟組織中微血管以及心肌細(xì)胞間質(zhì)的變化;另一方面,高血糖同時可以激活細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶的活性而成為惡化糖尿病心肌病的潛在重要原因。已經(jīng)有相關(guān)的研究表明,高血糖可上調(diào)PKC蛋白的表達(dá)水平,而細(xì)胞中PKC蛋白的水平在糖尿病發(fā)生時是促進(jìn)正常心肌轉(zhuǎn)向糖尿病心肌病轉(zhuǎn)變的關(guān)鍵因素。

    在糖尿病逐步演變?yōu)樘悄虿⌒募〔』蚬谛牟〉倪^程中,何種機制起到關(guān)鍵而決定性作用目前尚存在爭論。糖尿病心肌病是否與糖尿病發(fā)病的類型、遺傳因素、細(xì)胞及機體的代謝情況及細(xì)胞內(nèi)其他信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑相關(guān),尚需進(jìn)一步深入探討研究。但是,通過本研究筆者認(rèn)為,糖尿病病程的長短、血清三酰甘油水平等因素是糖尿病心肌病發(fā)生、發(fā)展以及惡化的危險因素。故對于糖尿病心肌病患者的治療,一方面要采取措施控制高血糖、高血脂,另一方面要加強宣傳教育,倡導(dǎo)合理膳食,減少糖尿病心肌病的發(fā)病率及病死率。

    [1]安榮,孔維,丁延平.糖心樂對糖尿病心肌病大鼠血糖及心肌酶的影響[J].新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2012,12(9):656-658.

    [2]高嵩,危春英.糖尿病心肌病發(fā)病機制及對心功能影響的研究進(jìn)展[J].醫(yī)學(xué)綜述,2011,8(18):2796-2799.

    [3]于慶濤,高燕燕,張蕾,等.ACE2基因過表達(dá)對糖尿病心肌病大鼠心功能的影響[J].山東大學(xué)學(xué)報,2008,22(4):331-334.

    [4]陳簡慶,吳超揚.糖尿病心肌病50例臨床特點分析[J].海南醫(yī)學(xué),2009,21(3):12-13.

    [5]張玲,許薇,孫媛.葛根素對糖尿病大鼠心功能及心肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子的影響[J].中國動脈硬化雜志,2012,42(6): 532-535.

    [6]黃婭茜,王憲,孔煒.糖尿病心肌病發(fā)病機制的研究進(jìn)展[J].生理科學(xué)進(jìn)展,2011,32(1):31-36.

    [7]王春燕,張偉,周義文,等.脂聯(lián)素通過抗氧化應(yīng)激降低糖尿病心肌病心肌纖維化[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2010,36(8):780-782.

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