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      神經(jīng)節(jié)苷脂治療一氧化碳中毒性腦病100例臨床觀察

      2013-12-05 01:42:08梁琰
      關(guān)鍵詞:碳氧一氧化碳神經(jīng)節(jié)

      梁琰

      一氧化碳中毒是含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物經(jīng)呼吸道吸入引起中毒[1]。一氧化碳極易與血紅蛋白結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白,使血紅蛋白喪失攜氧的能力和作用,造成組織缺氧[2],對(duì)全身的組織細(xì)胞均有毒性作用,支配人體運(yùn)動(dòng)的大腦皮質(zhì)最先受到麻痹損害,最為嚴(yán)重,極易造成中毒性腦病[3],因此迅速糾正缺氧,改善腦循環(huán),促進(jìn)腦細(xì)胞代謝成為治療中毒性腦病的重點(diǎn)[4],本院應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂治療一氧化碳中毒性腦病取得一定療效,現(xiàn)報(bào)告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 收集本院神經(jīng)內(nèi)科住院一氧化碳中毒性腦病患者100例,入選病例中男49例,女51例,年齡29~68歲,平均42.8歲;

      重度45例、中度35例、輕度20例。所有病歷均突然發(fā)生以癡呆、精神癥狀和錐體外系表現(xiàn)為主的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,昏迷超過(guò)4 h以上。治療前均經(jīng)頭顱CT診斷為一氧化碳中毒性腦病。兩組患者年齡、性別、患病程度等差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0. 05),具有可比性。

      1.2 治療方法 對(duì)照組:入院后給予高壓氧、吸氧等治療;甘露醇脫水治療并促進(jìn)腦細(xì)胞代謝,應(yīng)用能量合劑等對(duì)癥處理。觀察組:在對(duì)照組常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用神經(jīng)節(jié)苷脂(齊魯制藥廠,YBH20922005,40 mg/2 ml)40 mg加入5%葡萄糖250 ml溶液中,1次/d,連用7 d。對(duì)照兩組治療前后碳氧血紅蛋白含量、白細(xì)胞總數(shù)水平變化及治療后療效標(biāo)準(zhǔn)的判定。

      1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 治愈:患者各種臨床癥狀均消失,且未留后遺癥或并發(fā)癥;好轉(zhuǎn):臨床癥狀體征消失或者遺留有某些后遺癥或并發(fā)癥;無(wú)效:癥狀及體征均未得到改善。

      1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析,計(jì)量資料以(±s)表示,比較用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料比較用x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié)果

      2.1 兩組治療前后碳氧血紅蛋白含量、白細(xì)胞總數(shù)水平變化見(jiàn)表1。

      表1 兩組治療前后碳氧血紅蛋白含量、白細(xì)胞總數(shù)水平變化(±s)

      注:兩組治療前碳氧血紅蛋白含量、白細(xì)胞總數(shù)水比較,t=3.23、3.44,P>0.05;兩組治療后碳氧血紅蛋白含量、白細(xì)胞總數(shù)水平比較,t=5.23、5.44,P<0.05

      對(duì)照組(n=50) 治療前 45±3 11.0±1.0治療后 30±5 8.9±1.1觀察組(n=50) 治療前 45±2 11.2±0.9治療后 15±1 5.6±1.1

      2.2 兩組治療后療效標(biāo)準(zhǔn)的判定,見(jiàn)表2。

      表2 兩組治療后療效標(biāo)準(zhǔn)的判定 例(%)

      3 討論

      一氧化碳(CO)是含碳物質(zhì)燃燒不完全而產(chǎn)生的有害氣體,親血紅蛋白毒物[5]。急性一氧化碳中毒是臨床急癥,它可以引發(fā)全身器官組織的中毒和缺血損害,一部分患者可發(fā)生一氧化碳中毒性腦病[6]。表現(xiàn)為神經(jīng)和精神障礙,病情嚴(yán)重,治療困難[7]。其治療目的是改善腦循環(huán)促進(jìn)腦細(xì)胞代謝,神經(jīng)節(jié)苷脂能促進(jìn)由于各種原因引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的功能恢復(fù)[8]。作用機(jī)理是促進(jìn)神經(jīng)重構(gòu) (包括神經(jīng)細(xì)胞的生存、軸突生長(zhǎng)和突觸生長(zhǎng))。神經(jīng)節(jié)苷脂對(duì)一氧化碳腦損傷后繼發(fā)性神經(jīng)退化有保護(hù)作用,對(duì)腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)以及因損傷后導(dǎo)致腦水腫有積極的作用,通過(guò)改善細(xì)胞膜酶的活性減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫[9]。毒理學(xué)研究顯示神經(jīng)節(jié)苷脂的亞急性和慢性毒性試驗(yàn)、受畸試驗(yàn)、生殖毒性試驗(yàn)、圍產(chǎn)期毒性試驗(yàn)以及誘變性試驗(yàn)均未顯示本品的任何毒性作用,用藥安全可靠[10]。本研究顯示,兩組治療前碳氧血紅蛋白含量、白細(xì)胞總數(shù)水比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=3.23、3.44,P>0.05);兩組治療后碳氧血紅蛋白含量、白細(xì)胞總數(shù)水平比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.23、5.44,P<0.05);兩組治療后療效標(biāo)準(zhǔn)的判定,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=4.56、4.65、5.12,P<0.05)。因此證實(shí),神經(jīng)節(jié)苷脂用于治療一氧化氮中毒性腦病患者效果安全可靠,并能夠積極改善細(xì)胞膜酶的活性,減輕神經(jīng)細(xì)胞水腫,促進(jìn)腦細(xì)胞生長(zhǎng)。

      [1]葉任高,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2005:97l-974.

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