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    采用尿激酶治療突發(fā)性耳聾76例臨床效果分析

    2013-11-16 09:08:38江安世
    關(guān)鍵詞:效果

    江安世

    突發(fā)性耳聾是常見的耳鼻喉科急診,其發(fā)生原因不明,以突然發(fā)生的感音神經(jīng)聽力損失為主要表現(xiàn)[1]。目前臨床治療以擴(kuò)張血管和給予維生素類藥物為主,目的是希望通過改善局部微循環(huán),增強(qiáng)氧供,改善聽力[2]。本研究通過對76例突發(fā)性耳聾患者實(shí)施尿激酶治療取得不錯(cuò)效果,現(xiàn)報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2011年1月-2012年8月期間筆者所在醫(yī)院收治的突發(fā)性耳聾患者148例,隨機(jī)分為兩組。其中對照組72例,男33例,女39例;年齡18~72歲,平均(43.25±7.72)歲;病程0.5~45 d,平均(12.08±3.59)d;根據(jù)聽力損失程度進(jìn)行分級[1],A級7例,B級15例,C級22例,D級16例,E級12例,伴發(fā)耳鳴68例。觀察組76例,男34例,女42例;年齡19~70歲,平均(43.51±7.13)歲;病程0.5~45 d,平均(13.31±4.22)d;A級8例,B級16例,C級23例,D級17例,E級12例,伴發(fā)耳鳴72例。所有患者均符合突發(fā)性耳聾診斷標(biāo)準(zhǔn)[2],且排除心腦血管疾病、糖尿病、出血性疾病以及精神性疾病。兩組性別、年齡、病程以及伴發(fā)耳鳴等方面比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 對照組采用傳統(tǒng)能量合劑聯(lián)合長春西丁治療方法。給予60 mg三磷酸腺苷、100 U輔酶A入500 ml低分子有右旋糖酐注射液靜脈滴注;30 mg長春西丁入250 ml NaCl溶液靜脈滴注[3]。上述藥物連續(xù)使用14 d。治療第一天給予10 mg地塞米松入0.9% NaCl溶液靜脈滴注,于治療第2天和第3天地塞米松用量減為5 mg。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予尿激酶治療。20萬U尿激酶入250 ml NaCl溶液靜脈滴注,連續(xù)應(yīng)用7 d,期間對其凝血功能及血小板計(jì)數(shù)等進(jìn)行監(jiān)測,密切觀察是否有出血并發(fā)癥發(fā)生。其余治療同對照組。

    1.3 觀察指標(biāo) 兩組患者均于治療7 d后對聽力進(jìn)行檢查,并對治療效果進(jìn)行評價(jià),以0.25~4 KHz各頻率聽閾均達(dá)到健耳或者患病之前的水平為痊愈,以提高>30 dB為顯效,以提高15~30 dB為好轉(zhuǎn),以提高<15 dB或無提高為無效。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行分析,計(jì)數(shù)資料采用字2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    觀察組患者治療效果達(dá)到痊愈及有效者均明顯多于對照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組患者治療效果比較 例(%)

    3 討論

    突發(fā)性耳聾發(fā)生原因不明,患者聽力可于數(shù)分鐘到數(shù)小時(shí)之內(nèi)降至最低,其具體發(fā)生原因不明,目前考慮是由于內(nèi)耳血液供應(yīng)發(fā)生改變所致[4]。迷路動(dòng)脈是內(nèi)耳唯一的血液供應(yīng)動(dòng)脈,但是常常出現(xiàn)解剖方面的變異[5]。任何一種可能造成內(nèi)耳部位血管水腫的原因,都有可能不同程度的損害聽神經(jīng)的細(xì)胞,從而導(dǎo)致患者突發(fā)耳聾[6]。目前臨床治療突發(fā)性耳聾主要是通過靜脈給予擴(kuò)血管、營養(yǎng)神經(jīng)以及增加細(xì)胞活性的藥物進(jìn)行治療[3],改善患者內(nèi)耳局部微循環(huán),可以有效降低內(nèi)耳細(xì)胞受損,并改善聽力水平。

    三磷酸腺苷、輔酶A以及胞二磷膽堿作為能力合劑,可以顯著改善局部組織的呼吸和循環(huán)作用[7]。長春西丁作為一種擴(kuò)張血管的藥物,對于磷酸二酯酶活性有抑制作用,松弛血管平滑肌,增加血液流量,抑制血小板聚集。通過改變局部的血液動(dòng)力學(xué)和微循環(huán),提高組織耐受氧氣的能力,避免組織由于缺血缺氧而受到損害。尿激酶可作用于機(jī)體內(nèi)源性纖溶系統(tǒng),將纖溶酶原裂解為纖溶酶,達(dá)到溶栓的效果;通過激活血管內(nèi)ADP酶的活性,減少血小板聚集,達(dá)到預(yù)防血栓形成的目的[8]。尿激酶的血漿半衰期為9~12 min,不會(huì)誘發(fā)免疫反應(yīng),因此臨床應(yīng)用較為安全。兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用對于內(nèi)耳局部微循環(huán)有顯著改善的作用。臨床對尿激酶治療突發(fā)性耳聾的給藥方法有較多的研究,有文獻(xiàn)資料顯示,采用介入給藥,較之于靜脈滴注尿激酶,具有更好的治療效果及治療速度,在具備介入治療的條件的醫(yī)院可嘗試該種尿激酶給藥方法,以期提高治療效果[9]。

    本組研究資料中,在采用傳統(tǒng)能量合劑聯(lián)合長春西丁治療的基礎(chǔ)上,再予以尿激酶靜注治療突發(fā)性耳聾患者,較之于傳統(tǒng)治療方法,其臨床總有效率明顯高于對照組患者,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,說明對突發(fā)性耳聾患者在傳統(tǒng)治療基礎(chǔ)上,再予以尿激酶靜注治療,可以有效提高治療效果。

    [1] 劉強(qiáng),楊立新,蔣瑛,等.抗凝藥物對突發(fā)性耳聾療效的觀察[J].聽力學(xué)及言語疾病雜志,2001,9(3):162-182.

    [2] 王海妹,黃繼紅,周小柳.不同年齡段突發(fā)性耳聾臨床分析[J].第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2008,29(18):1721.

    [3]唐立濱,李唐英,高良才,等.尿激酶介入治療血管源性突發(fā)性耳聾療效觀察[J].中國康復(fù)理論與實(shí)踐,2007,13(4):395-396.

    [4]陳霞.尿激酶應(yīng)用于突發(fā)性耳聾的療效觀察及護(hù)理[J].護(hù)理學(xué)雜志,2007,22(6):54-55.

    [5]馬宏偉,黃飛,王風(fēng)雷,等.大劑量尿激酶和納絡(luò)酮治療突發(fā)性耳聾48例[J].第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報(bào),2005,26(20):1887.

    [6]張永剛.突發(fā)性耳聾36例臨床治療觀察[J].基層醫(yī)學(xué)論壇,2012,16(16):2175.

    [7]張永利,郝國,張杰.尿激酶治療早期老年突發(fā)性耳聾36例觀察[J].中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新,2012,9(21):150-151.

    [8]程立山,高朋杰,宋宏杉,等.小腦前下動(dòng)脈內(nèi)灌注尿激酶治療血管性突發(fā)性耳聾的療效觀察[J].中國現(xiàn)代神經(jīng)疾病雜志,2010,10(2):225-229.

    [9] Ballatshofer B M,Stock J,Rittig K,et a1.Acute effect of rheopheresis on peripheral endothelial dysfunctionin patients sufferingfrom suddenhearing loss[J].TherApherDial,2005,9(5):385-390.

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