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    血塞通聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效觀察

    2013-11-11 03:55:30張金紅鄧紅玲
    河北醫(yī)藥 2013年5期
    關(guān)鍵詞:血糖糖尿病療效

    張金紅 鄧紅玲

    糖尿病周圍神經(jīng)病變(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病(diabetes mellitus,DM)常見的慢性并發(fā)癥,其發(fā)病率達(dá)47% ~91%[1]。糖尿病病程超過10年,半數(shù)以上的患者會合并不同程度的周圍神經(jīng)病變[2]。DPN可累及感覺神經(jīng)、運(yùn)動神經(jīng)和自主神經(jīng),但以感覺神經(jīng)最為常見[3]。目前,治療DPN還沒有特效藥,治療DPN主要是在嚴(yán)格控制血糖的基礎(chǔ)上,采取緩解臨床癥狀的措施進(jìn)行干預(yù)治療。主要治療措施為:血糖控制、神經(jīng)修復(fù)、抗氧化應(yīng)激、改善微循環(huán)、改善代謝紊亂以及加強(qiáng)神經(jīng)營養(yǎng)等。根據(jù)中西醫(yī)匯通的觀點(diǎn),以中西醫(yī)結(jié)合方法治療DPN患者80例,取得較好療效,報(bào)告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2010年9月至2011年12月入住我院確診DPN患者80例,DPN患者隨機(jī)分為對照組和治療組。對照組40例,男22例,女18例;年齡32~78歲,平均年齡(57±8)歲;DM病程5~18年,平均(11±5)年;DPN病程3~11年,平均(6±3)年;空腹血糖平均(9.7 ±1.8)mmol/L,餐后2 h血糖平均(10.9 ±2.4)mmol/L,糖化血紅蛋白平均(8.8 ±1.4)%,體重指數(shù)平均(26.2±1.7)kg/m2。治療組40例,男21例,女19例;年齡30~80歲,平均(58±8)歲;DM病程4~19年;平均(11±5)年,DPN病程3~12年,平均(7±4)年,空腹血糖平均(9.8 ±1.9)mmol/L,餐 后 2 h 血 糖 平 均 (11.1 ±2.1)mmol/L,糖化血紅蛋白平均(9.0 ±1.5)%,體重指數(shù)平均(25.6±1.4)kg/m2。2 組在性別比、年齡、病程、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血紅蛋白和體重指數(shù)等一般資料方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 診斷及排除標(biāo)準(zhǔn) DM診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]符合1999年WHO制定的DM診斷標(biāo)準(zhǔn)。DPN診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]參照世界衛(wèi)生組織糖尿病周圍神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn),所有病例均符合:(1)明確的2型糖尿病史;(2)具備周圍神經(jīng)病變的癥狀與體征,包括出現(xiàn)麻木、疼痛、蟻?zhàn)吒?、燒灼感、發(fā)涼等癥狀;(3)肌電圖檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度減退或消失,神經(jīng)電生理檢查下肢運(yùn)動神經(jīng)傳導(dǎo)速度(motor nerve conduction velocity,MNCV)<45 m/s,感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度(sensory nerve conduction velocity,SNCV)<40 m/s。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病變(CIDP)或由于其他原因所致周圍神經(jīng)病變、甲狀腺功能低下和尿毒癥等;(2)合并心、腦、肺、肝、腎以及造血等系統(tǒng)嚴(yán)重原發(fā)性疾病;(3)腫瘤、結(jié)締組織疾病、精神病患者、妊娠以及哺乳期女性;(4)治療依從性差者。

    1.3 方法 2組均采用飲食控制、糖尿病健康教育以及其他的輔助治療,患者血糖控制采用二甲雙胍或胰島素,使FBG<8.3 mmol/L,2 h BG <10.0 mmol/L,HbA1c<7%。對照組給予甲鈷胺500 μg加入0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜脈滴注,1次/d,并根據(jù)患者對甲鈷胺的耐受情況調(diào)整滴速。治療組在甲鈷胺治療的基礎(chǔ)上,加用血塞通400 mg加入0.9%氯化鈉溶液250 ml中靜脈滴注,1次/d。15d為1個療程,2組均治療2個療程。2組患者在治療期間原糖尿病治療方案不變,并每周測定血糖,使血糖保持在較好水平,而且均未使用其他擴(kuò)血管、抗凝、降脂類藥。治療前、后檢查肝腎功能、血常規(guī)、出凝血時間等。

    1.4 觀察指標(biāo) 采用丹麥DISA2000型肌電圖測定正中神經(jīng)、腓總神經(jīng)的MNCV和SNCV。

    1.5 療效判斷標(biāo)準(zhǔn) 顯效:自覺癥狀消失,腱反射基本正常,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV和SNCV)均較治療前增加5 m/s以上或回復(fù)正常;有效:自覺癥狀明顯減輕,腱反射為完全恢復(fù)正常,肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度(MNCV和SNCV)均較治療前稍有增加;無效:自覺癥狀無改善,腱反射無改善,肌電圖無改變[6]。

    1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)量資料以±s表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用 χ2檢驗(yàn),P <0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 2組療效比較 經(jīng)過2個療程的治療后,2組均為未出現(xiàn)較為嚴(yán)重的不良反應(yīng)。2組療效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表 1。

    表1 2組療效比較 n=40,例(%)

    2.22組治療前后MNCV和SNCV比較 2組MNCV和SNCV均高于治療前,治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且治療組的效果優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

    表22組治療前后MNCV和SNCV比較

    2.3 不良反應(yīng)比較 在治療過程中,對照組3例出現(xiàn)口干,1例視物模糊,治療組2例出現(xiàn)口干,2例排尿困難,2組患者均未給予干預(yù)而自行緩解。2組均未見其他不良反應(yīng)。2組服藥后均未見明顯的肝、腎功能損害。見表3。

    表32組患者服藥后肝和腎功能檢測n=40,±s

    表32組患者服藥后肝和腎功能檢測n=40,±s

    組別 GPT(U/L) SCr(μmol/L)對照組治療前 21±7 88±23治療后 20±6 83±21治療組治療前 23±9 83±24治療后22±8 82±23

    3 討論

    近年來,DM患者不斷地增加。DM是一種慢性疾病,它的發(fā)生機(jī)制為胰島素分泌缺乏和胰島素抵抗,其病理基礎(chǔ)就是糖代謝紊亂以及脂代謝紊亂,而DPN是DM常見的慢性并發(fā)癥之一。近年的研究進(jìn)一步證明,DPN的發(fā)病機(jī)制是多因素的,主要包括:代謝紊亂,多羥基途徑的過度激活、氧化應(yīng)激、遺傳因素、神經(jīng)缺氧和缺血、γ-亞麻酸缺乏、蛋白激酶C活性異常、免疫異常、神經(jīng)生長因子和其他營養(yǎng)因子缺乏等[7]。

    DM患者由于飲食限制的原因,使得維生素?cái)z入減少,加上消耗增多和利用障礙,導(dǎo)致營養(yǎng)神經(jīng)的維生素尤其是維生素B族嚴(yán)重缺乏,一定程度上誘導(dǎo)神經(jīng)病變的發(fā)生。甲鈷胺是維生素B12的衍生物,可促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)核酸、蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的合成,從而修復(fù)受損的神經(jīng)組織,促進(jìn)髓鞘形成和軸突再生,臨床上證實(shí)其治療DNP有效,但僅用彌可保不能改善神經(jīng)組織的缺血缺氧狀態(tài)[8]。血塞通有效活性成分是從中藥三七中提取的三七總皂苷,該藥可以明顯降低全血黏度、血漿黏度,抑制血小板聚集以及血栓形成,抑制溶酶的活性;解除平滑肌痙攣,從而改善血流速度,改善微循環(huán),增加組織供血供氧,有利于周圍神經(jīng)病變的恢復(fù),再聯(lián)合甲鈷胺治療從而達(dá)到營養(yǎng)神經(jīng)、消除癥狀之目的。

    綜上所述,血塞通聯(lián)合甲鈷胺治療DPN療效可靠、安全,值得臨床推廣應(yīng)用。

    1 姚丹珍,王立,修雙玲.神經(jīng)傳導(dǎo)速度時糖尿病周圍神經(jīng)病變的早期診斷價值.疑難病雜志,2011,10:215-217.

    2 Feldman EL.Oxidative stress and diabetic neuropathy:a new understanding of an old problem.J Clin Invest,2003,111:431-433.

    3 Llewelyn JG.The diabetic neuropathies:types,diagnosis and management.J Neurol Neurosurg Psychiatry,2003,74:15-19.

    4 陸再英,終南山主編.內(nèi)科學(xué).第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008.770-793.

    5 衡先培主編.糖尿病性神經(jīng)病變診斷與治療.第1版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2002.10.

    6 Little AA,Edwards JL,F(xiàn)eldman EL.Diabetic neuropathies.Pract Neurol,2007,7:82-92.

    7 崔麗英.糖尿病周圍神經(jīng)病的研究進(jìn)展.中華神經(jīng)科雜志,2006,39:433-435.

    8 吳慶強(qiáng),張彤,鄒彩艷,等.依帕司他聯(lián)合丁咯地爾及甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變.中國基層醫(yī)藥,2011,18:2405-2406.

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