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    全麻復(fù)合胸椎硬膜外阻滯應(yīng)用于非體外循環(huán)冠狀動脈搭橋術(shù)的臨床觀察

    2013-11-11 03:55:30莫偉波黎必萬梁軍韋有全檀文好陸彬堂
    河北醫(yī)藥 2013年5期
    關(guān)鍵詞:用藥量胸椎全麻

    莫偉波 黎必萬 梁軍 韋有全 檀文好 陸彬堂

    目前單純?nèi)橐呀?jīng)在胸部手術(shù)中廣泛應(yīng)用,但在麻醉和手術(shù)過程中常出現(xiàn)心率、血壓波動大、麻醉藥用量過大及術(shù)后恢復(fù)時間延長,以及躁動等不利情況。非體外循環(huán)冠狀動脈搭橋術(shù)(off-pump coronary artery bypass grafting,OPCAB)需要在心臟跳動情況下進行,由于手術(shù)操作的刺激和心臟位置的變動,必然會導(dǎo)致血流動力學(xué)的不穩(wěn)定,因此麻醉藥和麻醉方法的合理運用顯得尤為重要。本研究通過比較單純?nèi)榕c全麻聯(lián)合胸椎硬膜外阻滯對行OPCAB患者術(shù)中血流動力學(xué)變化的影響和臨床效果等,以探討適合OPCAB較理想的麻醉方法。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選擇我院2010年1月至2011年12月80例ASAⅠ~Ⅲ級行非體外循環(huán)冠狀動脈搭橋術(shù)的患者,其中男50例,女30例;年齡37~82歲,平均年齡60.8歲;體重47~86 kg;心功能基本正常,代謝狀況穩(wěn)定。隨機分為A組和B組,每組40例。A組采用全麻復(fù)合胸椎硬膜外阻滯,B組僅全身麻醉。2組一般資料具有均衡性。

    1.2 麻醉方法 進入手術(shù)室后監(jiān)測各項生命體征。在監(jiān)護下給予麻醉前用藥:靜脈推注咪唑安定0.05 mg/kg和鹽酸戊乙奎醚0.5 mg。A組于麻醉誘導(dǎo)前先行胸椎硬膜外麻醉,注入0.5%的布比卡因5 ml,在出現(xiàn)麻醉平面之后進行全麻誘導(dǎo):芬太尼 1 μg/kg、異丙酚1 ~2 mg/kg、維庫溴銨0.08 ~0.1 mg/kg行麻醉誘導(dǎo)后氣管插管,氣管插管,接Drager-Primus麻醉機行機械通氣,維持呼氣末二氧化碳?xì)鈮涸?.99~5.32 kPa。2組術(shù)中間斷靜脈推注芬太尼和維庫溴銨,同時輔助吸入1%~2%異氟醚維持麻醉,每隔60 min硬膜外腔間斷給予0.5%布比卡因5 ml維持硬膜外麻醉。術(shù)畢靜脈注射阿托品0.5~1 mg,新斯的明1~2 mg,拮抗肌松藥殘余作用后拔除氣管導(dǎo)管。B組行單純?nèi)砺樽?,麻醉誘導(dǎo)用藥同A組,術(shù)中吸入1% ~2%異氟醚,維庫溴銨0.2 mg/kg持續(xù)泵入以維持麻醉,術(shù)中間斷追加適量芬太尼。

    1.3 觀測指標(biāo) 監(jiān)測2組患者術(shù)中心率和血壓的變化,術(shù)后呼吸功能恢復(fù)情況、全麻用藥量、清醒時間以及拔管的時間。

    1.4統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計量資料以±s表示,采用t檢驗,同組不同時點間比較采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析,兩兩比較采用Bonferroni法,計數(shù)資料采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 血流動力學(xué)變化 與麻醉前相比,A組胸椎硬膜外阻滯后需加快擴充血容量。A組和B組在誘導(dǎo)時、插管后、術(shù)中及拔管時血壓變化差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。A組在氣管插管、切皮、術(shù)中探查、拔管時,HR、BP比較穩(wěn)定,與A組比較B組波動差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表12組患者在麻醉前、術(shù)中,術(shù)后的血壓和心率變化比較n=40,±s

    表12組患者在麻醉前、術(shù)中,術(shù)后的血壓和心率變化比較n=40,±s

    注:與 B 組比較,*P <0.05

    時間 收縮壓(mm Hg)舒張壓(mm Hg)心率(次/min)A組 B組A組 B組A組 B組130±11 134±12 81±11 98±11 88±14 87±12誘導(dǎo)時 106±12* 128±13 64±10* 74±9 80±13 79±16麻醉5 min后 120±19* 132±18 76±9* 88±10 104±16 103±15麻醉50 min后 116±18* 139±18 71±15* 82±15 86±8 86±19拔管時 109±16* 138±15 77±16* 93±18 82±5* 93±17拔管后麻醉前5 min 113±10 117±12 68±11 73±12 90±5 99±16

    2.2 2組患者清醒的各項指標(biāo)比較 與A組比較,B組術(shù)畢至拔氣管時間明顯延長(P<0.05),B組有10例患者在拔管之后出現(xiàn)躁動、疼痛等現(xiàn)象,需行鎮(zhèn)靜和止痛處理,而A組所有患者在拔管后均能保持安靜,無煩躁及疼痛等現(xiàn)象;術(shù)畢A組19例(47.5%)患者在15 min內(nèi)清醒并撥出氣管導(dǎo)管,其余的21例患者也均在30 min之內(nèi)清醒、撥管,而在B組則有10例患者30~50 min清醒、撥管。見表2。

    表2 2組清醒時的各項指標(biāo)評定比較

    2.3 麻醉用藥量 A組的全麻用藥量明顯少于B組(P<0.05或 <0.01)。見表 3。

    表32組全身麻醉維持用藥量n=40,±s

    表32組全身麻醉維持用藥量n=40,±s

    組別 異氟醚(ml) 阿曲庫銨(mg) 芬太尼(mg)A組19 ±5 73 ±11 0.21 ±0.10 B 組 29±6 148±13 0.40 ±0.20 t值<0.01 <0.01 <0.05 8.328 27.935 5.6569 P值

    3 討論

    隨著技術(shù)的進步,OPCAB經(jīng)證實是一種可替代體外循環(huán)冠狀動脈搭橋術(shù)的安全可行的手術(shù)方式[1]。但是,由于OPCAB過程中心臟位置的改變可引起心臟收縮和舒張功能障礙,從而導(dǎo)致血流動力學(xué)的不穩(wěn)定[2]。因此,OPCAB期間恰當(dāng)?shù)穆樽硭幬锖吐樽矸绞降倪x擇,對于維持血流動力學(xué)穩(wěn)定,改善冠脈供血,維持心肌氧耗的平衡,提供充分的心肌保護,以及有效的術(shù)后鎮(zhèn)痛等具有重要的意義。

    硬膜外阻滯是一種不完善麻醉,單純?nèi)橐灿衅涔逃械牟蛔?,并不能完全抑制麻醉和手術(shù)區(qū)域刺激所導(dǎo)致的腦垂體和腎上腺髓質(zhì)激素的合成和分泌,導(dǎo)致機體內(nèi)分泌功能失調(diào),抑制機體的免疫系統(tǒng),從而影響患者的術(shù)后恢復(fù)和遠(yuǎn)期預(yù)后[3]。此外,術(shù)畢氣管拔管時的各種刺激的導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,引起強烈的心血管反應(yīng),出現(xiàn)血壓升高和心率增快,存在發(fā)生心腦血管并發(fā)癥的危險。

    全身麻醉復(fù)合胸椎硬膜外阻滯,在T4即可有效的阻斷交感神經(jīng)的作用,明顯減少兒茶酚胺等激素的分泌[4]。同時副交感神經(jīng)相對興奮和阻滯區(qū)域血管的擴張使心率和血壓與麻醉前比較均有不同程度的降低。既往研究表明,在心臟手術(shù)中,胸椎硬膜外阻滯可有效緩解手術(shù)的應(yīng)激反應(yīng)[5]。全身麻醉聯(lián)合胸椎硬膜外阻滯可明顯減輕心肌損傷。其機制包括減少頓抑心肌的數(shù)量,改善心肌氧代謝,減少快速性心律失常的發(fā)生,改善冠狀動脈舒張功能,增加冠狀動脈灌注,并可通過減輕應(yīng)激,減少腎上腺素釋放,從而減少血小板聚集和血栓形成[6-8]。

    本研究結(jié)果顯示,與全身麻醉聯(lián)合胸椎硬膜外阻滯組比較,單純?nèi)砺樽斫M在麻醉誘導(dǎo)至拔管過程中,血壓明顯增高。與麻醉前相比,全身麻醉聯(lián)合胸椎硬膜外阻滯組血壓下降更明顯,需要加快擴充血容量。而全身麻醉聯(lián)合胸椎硬膜外阻滯組的心率在氣管拔管時明顯低于單純?nèi)砺樽斫M。表明全身麻醉聯(lián)合胸椎硬膜外阻滯組更能有效的抑制OPCAB過程中各種刺激所導(dǎo)致的心血管應(yīng)激反應(yīng),而且可以有效的抑制氣管拔管時所導(dǎo)致心率增加,從而起到心血管保護作用,減少心腦血管并發(fā)癥。

    本研究結(jié)果還顯示,與單純?nèi)砺樽肀容^,全身麻醉聯(lián)合胸椎硬膜外阻滯組患者清醒更快,氣管拔管更早,且麻醉用藥量明顯減少,從而可有效減少麻醉藥物的不良反應(yīng)和呼吸道并發(fā)癥。

    綜上所述,全身麻醉聯(lián)合胸椎硬膜外阻滯明顯優(yōu)于單純?nèi)砺樽恚求w外循環(huán)冠狀動脈搭橋術(shù)雖然肝素用量也明顯減少,但在硬膜外穿刺和導(dǎo)管置入時,仍然存在著發(fā)生硬膜外血腫的潛在風(fēng)險。硬膜外血腫如果不能及時發(fā)現(xiàn)、評估和處理,可能會壓迫脊髓,導(dǎo)致包括截癱在內(nèi)的永久性的神經(jīng)損傷。但在本研究中,復(fù)合麻醉組和單純?nèi)榻M均未發(fā)現(xiàn)硬膜外血腫等嚴(yán)重不良后果。根據(jù)我們的經(jīng)驗,安全實施胸椎硬膜外阻滯的操作包括術(shù)前應(yīng)排除凝血功能障礙的患者,在肝素化前進行硬膜外穿刺、置管,術(shù)后至少停用肝素1~2 h且檢測患者凝血功能和血小板計數(shù)正常后再拔除硬膜外導(dǎo)管。

    總之,全身麻醉聯(lián)合胸椎硬膜外阻滯具有明顯的抑制交感神經(jīng)的作用,可抑制OPCAB患者應(yīng)激反應(yīng),麻醉過程更為平穩(wěn),麻醉用藥少,患者蘇醒迅速,拔管時間早,并發(fā)癥少,更有利于維持圍術(shù)期血流動力學(xué)的穩(wěn)定,對OPCAB后的心臟有明顯的保護作用。

    1 Abu-Omar Y,Taggart DP.The present status of off-pump coronary artery bypass grafting.Eur J Cardiothorac Surg,2009,36:312-321.

    2 Chassot PG,van der Linden P,Zaugg M,et al.Off-pump coronary artery bypass surgery:physiology and anaesthetic management.Br J Anaesth,2004,92:400-413.

    3 Ogura T,Morita K,Takeuchi M,et al.Relationship between adrenomedullin and vasopressin-aquaporin system under general anesthesia.Horm Res,2003,59:30-34.

    4 Hong JY,Lee SJ,Rha KH,et al.Effects of thoracic epidural analgesia combined with general anesthesia on intraoperative ventilation/oxygenation and postoperative pulmonary complications in robot-assisted laparoscopic radical prostatectomy.J Endourol,2009,23:1843-1849.

    5 Casalino S,Mangia F,Stelian E,et al.High thoracic epidural anesthesia in cardiac surgery:risk factors for arterial hypotension.Tex Heart Inst J,2006,33:148-153.

    6 Bourke T,Vaseghi M,Michowitz Y,et al.Neuraxial modulation for refractory ventricular arrhythmias:value of thoracic epidural anesthesia and surgical left cardiac sympathetic denervation.Circulation,2010,121:2255-2262.

    7 Fant F,Axelsson K,Sandblom D,et al.Thoracic epidural analgesia or patient-controlled local analgesia for radical retropubic prostatectomy:a randomized,double-blind study.Br J Anaesth,2011,107:782-789.

    8 Ysasi A,Llorens R,Calderon E,et al.Epidural anesthesia for coronary revascularization in the conscious patient.Rev Esp Anestesiol Reanim,2007,54:499-502.

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