康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合高壓氧對(duì)急性腦梗死患者功能恢復(fù)的影響

孟慶芳，劉依凌，孫姍姍

腦梗死在臨床上發(fā)病率高，致殘率高，在救治存活的腦梗死患者中70%～80%伴有不同程度的殘疾，嚴(yán)重影響了患者的生存質(zhì)量，給家庭和社會(huì)帶來(lái)沉重的負(fù)擔(dān)。超早期溶栓能減少后遺癥，由于受時(shí)間窗限制，臨床應(yīng)用不多，大約在2%～3%左右[1]。由于失去溶栓機(jī)會(huì)或不能溶栓的患者，只能采用藥物治療。因此探索有效的康復(fù)方法成為預(yù)防和減輕致殘的關(guān)鍵。筆者所在醫(yī)院采用早期高壓氧聯(lián)合康復(fù)綜合治療100例急性腦梗死患者，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇標(biāo)準(zhǔn) 符合1995年全國(guó)第四次腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。同時(shí)具備以下條件：①首次發(fā)病在48 h以內(nèi)入院；②經(jīng)顱腦CT或MRI檢查證實(shí)為急性腦梗死；③生命體征平穩(wěn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①存在腦疝或嚴(yán)重的臟器功能不全；②血壓>160/97.5 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）；③存在高壓氧治療禁忌證。

1.2 一般資料 選擇2010￣08—2012￣03筆者所在院符合上述標(biāo)準(zhǔn)的100例急性腦梗死患者。將入選患者隨機(jī)分為4組，經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，組間一般情況無(wú)顯著性差異（P>0.05），見(jiàn)表1。

1.3 治療方法

表 1 4組患者一般資料

1.3.1 對(duì)照組 予常規(guī)脫水、抗血小板聚集、調(diào)脂、保護(hù)腦細(xì)胞、改善循環(huán)等基本治療。

1.3.2 高壓氧組 予常規(guī)藥物和高壓氧治療。高壓氧治療在患者病情穩(wěn)定、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不再進(jìn)展后48 h開(kāi)始，采用煙臺(tái)冰輪高壓氧有限公司產(chǎn)的YC229010.3-101型10人座高壓氧艙，以壓縮空氣均勻變速（先慢后快）加壓20 min至0.2 MPa，給面罩吸純氧20 min間歇5 min，反復(fù)3次，最后經(jīng)20 min均勻變速（先快后慢）減壓（減壓20 min繼續(xù)吸氧），常壓出艙。1次/d，10次1療程，連續(xù)3個(gè)療程。

1.3.3 康復(fù)組 予常規(guī)藥物和康復(fù)治療在患者生命體征平穩(wěn)、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀不再進(jìn)展后48 h，Glasgow評(píng)分>8分即開(kāi)始康復(fù)訓(xùn)練。訓(xùn)練主要采用現(xiàn)代康復(fù)的易化技術(shù)（Bobath技術(shù)、運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)療法、PNF技術(shù)等）。內(nèi)容包括：①定時(shí)變換體位和保持良肢位；②患側(cè)肢體各關(guān)節(jié)包括肩關(guān)節(jié)的被動(dòng)活動(dòng)；③體位變化訓(xùn)練；④床上訓(xùn)練：雙手交叉上舉雙橋運(yùn)動(dòng)，髖關(guān)節(jié)控制能力訓(xùn)練，仰臥位及俯臥位屈膝，翻身訓(xùn)練（強(qiáng)調(diào)肩的前伸及骨盆旋轉(zhuǎn)）等；⑤床邊坐位及站立平衡訓(xùn)練，正確的坐姿、站姿，軀干前后左右和旋轉(zhuǎn)活動(dòng)；⑥坐站訓(xùn)練；⑦步行和上下樓梯訓(xùn)練；⑧日常活動(dòng)能力訓(xùn)練；⑨作業(yè)療法（OT）等。康復(fù)治療每周6 d，60～120 min/d，遵循個(gè)體化康復(fù)原則，循序漸進(jìn)。

1.3.4 聯(lián)合組 予常規(guī)藥物、高壓氧和康復(fù)治療，方法同上。

1.4 評(píng)定方法 神經(jīng)功能缺損程度采用1995年全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議指定的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[2]評(píng)測(cè)（最高分45分，最低分0分），肢體運(yùn)動(dòng)功能采用簡(jiǎn)式Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分法[3]（Fugl-Meyer assessment，F(xiàn)MA），日常生活能力采用修訂的 Barth 指數(shù)[3]（modified barthel index，MBI）進(jìn)行測(cè)定。 入選治療前24 h，治療6周后，由同一康復(fù)醫(yī)師評(píng)定1次。

1.5 臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 采用1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議提出的療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)評(píng)分[2]。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，統(tǒng)計(jì)學(xué)分析應(yīng)用SPSS120.0版統(tǒng)計(jì)軟件包，多組間均衡性比較采用單因素方差分析，組間及組內(nèi)比較采用t檢驗(yàn)。技術(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

4組患者臨床療效比較見(jiàn)表2。聯(lián)合組與對(duì)照組比較P<0.01；高壓氧組、康復(fù)組與對(duì)照組比較P<0.05；聯(lián)合組與高壓氧組比較P<0.01；高壓氧組與康復(fù)組比較P<0.05。

表 2 4組患者臨床療效

表3顯示：治療前4組患者FMA、MBI及CNS評(píng)分無(wú)顯著性差異（P>0.05）；治療6周后四組患者的各項(xiàng)評(píng)分改善較治療前均有顯著性差異（P<0.05）；治療后高壓氧組及康復(fù)組的各項(xiàng)評(píng)分改善均較對(duì)照組明顯，有顯著性差異（P<0.05）；兩組的CNS評(píng)分無(wú)顯著性差異。

3 討 論

腦梗死是由于各種原因使腦血流供應(yīng)障礙引起缺血缺氧，導(dǎo)致局部腦組織缺血性壞死，出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損癥狀。在急性腦梗死壞死灶周圍存在有缺血半暗區(qū)，其部分神經(jīng)元細(xì)胞由于缺血缺氧，細(xì)胞功能停止，但在恢復(fù)供血供氧后仍可存活并恢復(fù)功能[4]。筆者采用隨機(jī)分組對(duì)照研究，旨在通過(guò)對(duì)急性腦梗死患者進(jìn)行早期高壓氧治療并與康復(fù)綜合治療相結(jié)合，觀察早期高壓氧治療對(duì)腦梗死患者功能恢復(fù)的影響，以及探討早期高壓氧聯(lián)合康復(fù)綜合治療在急性腦梗死患者康復(fù)中的治療作用。

表 3 4組患者治療前后FMA、MBI及CNS評(píng)分比較（±s)

表 3 4組患者治療前后FMA、MBI及CNS評(píng)分比較（±s)

組別 n FMA MBI CNS治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后聯(lián)合組 26 22.79±5.50 71.35±6.57 25.49±6.66 80.13±7.60 20.01±8.13 9.35±6.49高壓氧組 25 20.85±5.36 43.47±7.03 24.76±6.85 46.87±5.99 19.90±7.97 14.05±6.65康復(fù)組 25 23.12±6.14 50.65±5.83 25.64±6.89 55.61±7.90 20.66±7.97 14.23±6.56對(duì)照組 24 22.15±5.67 33.21±6.70 25.01±7.15 37.13±6.87 20.80±8.13 18.15±7.10

3.1 高壓氧作用機(jī)制 高壓氧可以提高氧分壓，提高氧的彌散率和有效彌散距離，同時(shí)解除血管痙攣，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)的建立[5]，而且在高壓下吸氧，即使血管中血流減少1/2，其氧分壓仍可比常壓下高出很多[6]，故高壓氧治療可提高腦組織的氧張力，打斷腦缺血、腦水腫的惡性循環(huán)，促進(jìn)鈣鈉泵功能恢復(fù)，減輕鈣超載[7]，減輕腦水腫。腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)和缺血半暗帶組成，而缺血半暗帶區(qū)內(nèi)有存活的神經(jīng)元。保護(hù)半暗帶區(qū)內(nèi)這些存活的神經(jīng)元，是急性腦梗死治療成功的關(guān)鍵[8]。高壓氧治療可刺激病灶區(qū)域內(nèi)毛細(xì)血管增生，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)的建立，逐漸改善供血，恢復(fù)半暗帶區(qū)內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞功能。腦梗死患者腦血流再通后，可出現(xiàn)再灌注損傷，再灌注損傷的機(jī)理是由于自由基的過(guò)度形成，而高壓氧治療可提高自由基清除劑如氧化物歧化酶的含量，加強(qiáng)清除自由基和抗氧化能力，減少血栓素的產(chǎn)生，故高壓氧可減輕缺血再灌注損傷[9]；高壓氧治療使病灶出現(xiàn)“反盜血[10]”現(xiàn)象，改善病灶區(qū)的供血供氧，并可降低血液粘稠度，促進(jìn)血栓吸收，對(duì)治療腦梗死、預(yù)防腦梗死的復(fù)發(fā)有顯著效果。

3.2 早期康復(fù)作用機(jī)制 現(xiàn)代康復(fù)理論認(rèn)為腦卒中后中樞神經(jīng)在結(jié)構(gòu)和功能上具有可塑性，可塑性機(jī)制包括潛在神經(jīng)鏈接、潛在神經(jīng)通路的激活及神經(jīng)元軸突的側(cè)枝長(zhǎng)芽并構(gòu)成神經(jīng)細(xì)胞間新的突觸聯(lián)系[11]。而現(xiàn)代康復(fù)治療中的Bobath技術(shù)和運(yùn)動(dòng)再學(xué)習(xí)療法等各種神經(jīng)肌肉促進(jìn)技術(shù)就是通過(guò)各種手法作用于上述各個(gè)環(huán)節(jié)，以實(shí)現(xiàn)神經(jīng)功能重新塑造，極大的發(fā)揮了腦的可塑性，達(dá)到受損功能最大限度的恢復(fù)。

本文結(jié)果證實(shí)高壓氧治療早期介入的可行性。早期高壓氧聯(lián)合康復(fù)綜合治療急性腦梗死有積極作用。

[1]Tanahash N．Thrombolysis by intravenous tissue plasminogen activator(t-PA)current status and future direction[J]．Brain Nerve，2009，61(1):41-52．

[2]全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議.各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)及臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)(1995)[J].中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):379-383.

[3]惲?xí)云?康復(fù)療法評(píng)定學(xué)[M].北京:華夏出版社，2005.393-395，432-433.

[4]孫永華.開(kāi)辟新的氧輸送渠道預(yù)防和減輕缺氧性損傷[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2004，84(1):79-82.

[5]唐曉平，漆 建，王遠(yuǎn)傳，等．高壓氧治療在神經(jīng)外科疾病中應(yīng)用[J]．實(shí)用醫(yī)院臨床雜志，2009，6(4):36-38．

[6]程晉成，吳 揚(yáng)，孫乃中．腦梗死高壓氧治療后微循環(huán)動(dòng)力學(xué)的變化[J]．人民軍醫(yī)，2003，46(1):15217.

[7]方以群，劉景昌．高壓氧對(duì)腦缺血及再灌注時(shí)海馬游離Ca2+通道的作用[J]．中國(guó)應(yīng)用生理學(xué)雜志，1995，11(2):112-126.

[8]孟荷英，丁智積，宋俊英．高壓氧輔助藥物治療新生兒缺氧缺血腦病30例分析[J]．陜西醫(yī)學(xué)雜志，2008，37(1):123-124．

[9]楊 琳，傅 敏，高春錦，等．高壓氧對(duì)急性腦缺血再灌注損傷大鼠血清可溶性粘附分子的影響[J]．中華航海醫(yī)學(xué)與高氣壓醫(yī)學(xué)雜志，2005，12(2):236-239．

[10]李 寧，黃 懷．高壓氧臨床治療學(xué)[M]．北京:中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2007．25.

[11]倪朝民.腦卒中康復(fù)與功能重組[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐，2002，8（9）：553-555.