后循環(huán)局限性腦梗死MRI特點、解剖學基礎及神經定位表現

鐘洪波，全冠民，袁濤

后循環(huán)動脈的腦梗死是指椎－基底動脈供血區(qū)域血流中斷所致的神經核與白質束破壞，臨床上常出現特征性的定位癥狀和體征[1-3]，MRI檢查可清楚顯示梗死涉及的范圍，MRA可觀察后循環(huán)動脈狹窄及閉塞[4-5]。熟悉后循環(huán)血管分布的解剖特點及不同部位腦梗死的臨床表現有助于理解發(fā)病機制和確定責任病灶。本文闡述較常見的小腦及腦干梗死的MRI特點，并結合血管、神經結構解剖學基礎及典型的臨床表現，以提高對后循環(huán)局限性腦梗死的認識。

延髓背外側梗死

MRI表現與解剖學基礎：延髓背外側由小腦后下動脈內側支供血，有時由小腦前下動脈代替供血（同側小腦后下動脈未發(fā)育）[1-2]。典型 MRI表現為延髓背外側即小腦下腳片狀長T1、長T2信號，DWI擴散受限（圖1），有時可同時累及一側小腦半球內側下份，病灶邊緣清楚。MRA顯示同側小腦后下動脈狹窄或閉塞，若由替代性小腦前下動脈供血時則表現為該動脈狹窄及信號減弱，可同時合并基底動脈輪廓不光整及信號減弱（圖1d）。

神經病學定位表現：該區(qū)域重要神經結構包括前庭神經下核、蝸神經核、迷走神經核、孤束核、疑核、三叉神經脊束核、交感神經束、脊髓小腦束、脊髓丘腦束及網狀結構等，因此出現典型的Wallenberg綜合征，癥狀包括眩暈、共濟失調、惡心嘔吐、言語困難、呃逆、眼震、心動過速、呼吸困難、味覺及聽力減退、面部痛溫覺及角膜反射消失、Horner綜合征、對側痛溫覺消失等[1-3]。

小腦半球底部－小腦下蚓部梗死

MRI表現與解剖學基礎：該區(qū)域為小腦后下動脈（posterior inferior cerebellar artery，PICA）供血，PICA一般起源于椎動脈顱內段，包括內側與外側兩個分支，供應延髓背外側、一側小腦半球下部內側及下蚓部[1-2]，PICA閉塞可發(fā)生于主干，也可僅累及其背外側小分支。PICA閉塞發(fā)生于主干者MRI表現為小腦下腳－小腦半球下部及下蚓部異常信號，急性期DWI擴散受限，ADC圖信號減低（圖2），MRA有時可顯示同側PICA閉塞；僅累及背外側小分支者僅見小腦下腳異常信號，MRA難以顯示PICA遠端異常，但有時也可見PICA主干閉塞（圖1d）。

圖3 延髓旁正中梗死。a）橫軸面T1WI示延髓右側中線旁信號減低（箭）；b）橫軸面T2WI示病變呈高信號（箭），右側錐體受累；c）橫軸面T2－FLAIR示病變呈高信號，邊緣清楚（箭）；d）MRA示右椎動脈遠端與基底動脈遠端局部信號明顯減弱（箭）。 圖4 橋臂梗死。a）橫軸面T1WI示右側橋臂不均勻低信號（箭）；b）橫軸面T2WI示病變呈高信號（箭）；c）橫軸面T2－FLAIR示病變呈高信號，邊緣清楚（箭）；d）MRA示右側小腦后下動脈局部信號中斷（箭）及基底動脈遠端輪廓不規(guī)則。圖5 中腦－腦橋旁正中梗死。a）橫軸面T1WI示中腦－腦橋移行處左側旁正中處局限性低信號（箭）；b）橫軸面T2WI示病變呈高信號，邊緣清楚；c）橫軸面DWI示病變呈高信號（箭）；d）MRA示后循環(huán)動脈輪廓不整，符合動脈硬化征象。

神經病學定位表現：PICA供血區(qū)包括前庭神經核、三叉神經脊束核、脊髓丘腦束、三叉丘系、繩狀體、腦干網狀結構、疑核等重要結構，臨床可出現眩暈、嘔吐、眼球震顫、交叉性淺感覺障礙、小腦性共濟失調、不完全性Horner征、軟腭麻痹、構音障礙、吞咽困難、咽反射減弱或消失等，也稱 Wallenberg綜合征，但因PICA變異甚多，因此根據供血范圍的差異及側支循環(huán)代償能力的不同，臨床表現各異[1-3]。圖2患者以眩暈、嘔吐、左面部麻木、左側肢體力弱就診，主要是小腦梗死癥狀。

延髓旁正中梗死

MRI表現與解剖學基礎：延髓旁正中區(qū)為延髓旁正中動脈供血，兩側各一，而延髓后外側為小腦后下動脈供血[1-2]，因此延髓旁正中動脈閉塞后MRI表現為延髓中線旁內緣平直的長T1、長T2信號（圖3a～c），DWI擴散受限。MRA不能顯示延髓旁正中動脈，但可見動脈硬化及椎－基底動脈狹窄或閉塞等間接征象（圖3d）。

神經病學定位表現[1-3]：該區(qū)重要結構包括錐體束、內側丘系、舌下神經核、疑核及迷走神經背核，因此梗死后出現對側中樞性偏癱、深感覺障礙及舌下神經麻痹等。

橋臂梗死

MRI表現與解剖學基礎：橋臂又稱小腦中腳，由基底動脈的長周動脈分支供血，該動脈自橋臂前外側垂直進入腦實質[2-3]。MRI表現為腦橋與小腦連接處白質區(qū)長 T1、長T2信號，其內后緣可接近齒狀核（圖4a～c）。MRA難以顯示病變動脈，但可見動脈硬化表現（圖4d）。

神經病學定位表現：基底動脈之長周動脈分支供血區(qū)主要為白質結構，即小腦中腳與三叉神經出腦處，小腦中腳又稱橋腦小腦腳，是對側橋腦核神經元的軸突，這些神經細胞接受皮質橋腦束的下行纖維，然后交叉投射到小腦皮質，同時接受錐體束的傳入，因此該區(qū)域梗死可出現同側偏身共濟失調，若同時累及被蓋腹側的上橄欖核還可出現聽覺障礙[1-3]。

圖6 中腦腹外側梗死。a）橫軸面T2WI示中腦左前外側局限性高信號（箭）；b）橫軸面FLAIR示病變呈高信號（箭）；c）ADC圖示病灶呈低信號（箭）；d）MRA示左側大腦后動脈頂枕支遠端信號減弱（短箭）、顳枕支中斷（長箭）。 圖7 大腦腳內側梗死。a）橫軸面T1WI示中腦未見異常信號；b）橫軸面T2WI示左側大腦腳近腳間窩處結節(jié)狀高信號（箭）；c）FLAIR圖示病變呈高信號（箭）。圖8 顳葉內側及底面－胼胝體壓部－枕葉梗死。a）橫軸面T2－FLAIR示胼胝體壓部左側高信號（箭）；b）橫軸面T2－FLAIR示左側海馬－海馬旁回－內側枕顳回及視放射高信號（箭）；c）矢狀面T2WI示病變累及海馬－海馬旁回－梭狀回（長箭）及下縱束－視放射－內側枕顳回（短箭）；d）MRA示左側大腦后動脈狹窄，遠端分支顯示減少（箭），左小腦上動脈中遠段信號減弱。

中腦－腦橋旁正中梗死

MRI表現與解剖學基礎：該區(qū)域為腦橋旁正中動脈供血[2]，因此梗死時MRI表現為腦橋旁正中異常信號，內緣平直、清楚，外緣較模糊（圖5a～d），由于受累動脈細小，MRA常不能顯示異常，或僅見后循環(huán)動脈輪廓不光整、信號不均勻、基底動脈不均勻狹窄等動脈硬化征象[4-5]。

神經病學定位表現：該區(qū)域包括外展神經核、內側縱束及錐體束等重要結構，因此梗死后可出現Foville綜合征，表現為病側周圍型面癱、雙眼向病側偏視及對側中樞性面癱[1-3]。

中腦腹外側梗死

MRI表現與解剖學基礎：該區(qū)域為后交通動脈－大腦后動脈穿支血管及脈絡膜后動脈供血[2-3]，MRI表現為中腦腹外側長T1、長T2信號，急性期DWI呈典型的高信號，ADC圖呈低信號（圖6a～c）。MRA可顯示同側后交通動脈－大腦后動脈狹窄或閉塞（圖6d），脈絡膜后動脈病變則需行DSA檢查才能檢出。

神經病學定位表現：中腦腹外側主要為下行的白質束，自前內向后外包括額橋束、錐體束及頂枕顳橋束，因此這些結構梗死的臨床表現主要包括偏側性肢體無力或癱瘓[1-3]。

大腦腳內側梗死

MRI表現與解剖學基礎：大腦腳為大腦后動脈腳間支及脈絡膜后動脈分支供血[2-3]，其中前者偏內側，梗死病灶呈結節(jié)狀長T1、長T2信號，邊緣清楚（圖7a～c）；后者梗死位置較前者稍偏外，常為片狀。由于這兩支血管均為細小的穿支動脈，因此MRA不能顯示，但可顯示同時存在的大腦后動脈與基底動脈硬化征象。

神經病學定位表現：本區(qū)域的重要解剖結構包括紅核、黑質、動眼神經核、錐體束、額橋束及被蓋交叉，因此梗死后可出現典型的Weber綜合征，包括動眼神經麻痹、對側痙攣性癱瘓、對側Parkinson樣強直、對側隨意運動異常以及面神經、舌咽神經、迷走神經、舌下神經癥狀[1-3]。

顳葉內側面及底面－胼胝體壓部－枕葉梗死

MRI表現與解剖學基礎：顳葉內側面及底部、枕葉內側面為大腦后動脈（posterior cerebral artery，PCA）供血，PCA分為頂枕支與顳枕支兩大分支，PCA主干圍繞兩側大腦腳后行，沿途供應顳葉內側及底面、枕葉、背側丘腦、下丘腦、丘腦底及內外側膝狀體[1-3]，因此PCA主干閉塞后MRI可見同側顳葉內側及底部、顳枕回、枕葉、部分丘腦異常信號，有時還可見胼胝體大鉗異常信號（圖8a～c），MRA顯示一側PCA閉塞（圖8d），急性閉塞時無側支血管擴張[4-5]。

神經病學定位表現：由于PCA供血區(qū)包括視覺通路及其中樞、部分丘腦、中腦等重要結構，因此閉塞后可出現病變對側偏盲、輕度偏身感覺、運動障礙及丘腦綜合征等。單純皮質支受累MRI上可出現枕葉部分區(qū)域異常信號，臨床表現為部分象限偏盲、顏色失認、失讀等。深穿支閉塞MRI表現為丘腦或中腦局限性異常信號，臨床表現為紅核－丘腦綜合征、丘腦綜合征（主要是錐體外系癥狀及深感覺障礙）或動眼神經癱等[1-3]。

總之，后循環(huán)動脈粥樣硬化性腦梗死范圍多小于前循環(huán)腦梗死，但由于涉及結構復雜的傳導束、顱神經核、網狀結構及生命中樞，常引起嚴重的臨床癥狀與特殊體征，且由于動脈粥樣硬化往往合并前循環(huán)動脈供血范圍的腦梗死，病灶可多發(fā)及新舊混雜，因此MRI檢查對這些病變的診斷和確定責任病灶具有重要價值[2，5]。

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