吳相平
河南省林州市第五人民醫(yī)院內(nèi)科,河南林州 456550
在臨床醫(yī)學(xué)中,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑在臨床治療中,具有擴(kuò)張冠狀動脈以及減少左心室前后負(fù)荷作用的功能和效果,在進(jìn)行心肌缺血癥狀的臨床治療中,能夠從增加心肌供氧以及減少心肌氧氣消耗等角度方向,實(shí)現(xiàn)對于心肌缺血癥狀的治療緩解。穩(wěn)定勞力型心絞痛就是一種由于心肌缺血引起的病例癥狀,在進(jìn)行穩(wěn)定勞力型心絞痛病癥的臨床康復(fù)治療中,卡托普利具有明顯臨床治療與減緩效果。本文就將通過臨床治療實(shí)例,在對于卡托普利以及常規(guī)治療法進(jìn)行穩(wěn)定勞力型心絞痛臨床治療效果觀察與分析對比的情況下,對于卡托普利治療穩(wěn)定勞力型心絞痛的臨床效果進(jìn)行分析論述。
以某醫(yī)院在某一時期內(nèi)接收治療的穩(wěn)定勞力型心絞痛病癥患者為例,根據(jù)該醫(yī)院對于病例患者的臨床治療方法,選取其中265例病癥患者,并進(jìn)行分組,其中,常規(guī)治療組129例,男性患者85例,女性患者44例,年齡在40~80歲之間;卡托普利治療組136例,男96例,女40例,年齡在48~58歲之間,并且兩組患者在性別構(gòu)成以及年齡、體質(zhì)量指數(shù)等方面,沒有明顯區(qū)別和差異。在對于上述病例患者進(jìn)行臨床檢查治療中,所有患者都存在有以下病癥與誘因。首先,所有患者的胸痛都是由運(yùn)動誘發(fā),并且胸痛病史在3個月及以上,患者病發(fā)率也在每周5次及以上;其次,所有患者的胸痛發(fā)作持續(xù)時間都在2~15 min的范圍內(nèi),并且通過休息或者是含服硝酸甘油能夠迅速得到緩解;再次,患者發(fā)病過程中,疼痛部位主要位于胸骨后,并且疼痛是由胸骨放射到下頜以及左臂、頸部等。在診斷治療的265例穩(wěn)定勞力型心絞痛病例患者中,伴有并發(fā)高血壓的病癥患者121例,高脂血癥68例,糖尿病46例以及陳舊性心肌梗死30例。根據(jù)該醫(yī)院對于穩(wěn)定勞力型心絞痛病癥患者的診斷治療,其病例排出標(biāo)準(zhǔn)包括左心室功能在Ⅲ級或者以上、左心室舒張末期直徑在60 mm以及以上的、伴有腎功能不全者等。
在對于上述情況的穩(wěn)定勞力型心絞痛病癥患者進(jìn)行臨床治療中,其中,常規(guī)治療組,對于患者病癥治療主要以應(yīng)用阿司匹林以及β-受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸酯類等藥物,為主要治療方法;而在對于卡托普利組穩(wěn)定勞力型心絞痛病癥患者進(jìn)行臨床治療過程中,是在應(yīng)用常規(guī)治療方法進(jìn)行治療的基礎(chǔ)上,再增加使用12.5 mg的卡托普利進(jìn)行輔助治療,并且對于卡托普利的治療使用劑量為每天3次;在對于兩組患者使用不同治療方法進(jìn)行24周治療后,通過對于患者治療前后的心絞痛等級變化觀察分析,并在對于兩組治療患者的心率以及心壓進(jìn)行3次測量選取后,通過對于治療患者的心率×收縮壓的計算分析以及對于患者心絞痛運(yùn)動誘發(fā)時間的對比。
表1 兩組患者治療后運(yùn)動耐量與缺血反應(yīng)對比分析表
在應(yīng)用統(tǒng)計學(xué)方法原理,對于兩組患者不同治療方法的治療效果進(jìn)行對比分析中,對于計量資料使用(±s)進(jìn)行表示,并且不同治療患者分組之間的對比使用配對t進(jìn)行檢驗(yàn),對于計數(shù)資料使用χ2進(jìn)行檢驗(yàn),對于治療過后兩組患者的治療效果對比分析,也通過及逆行那個檢驗(yàn),并且在P≤0.05的情況標(biāo)準(zhǔn)時,比較結(jié)果示為有顯著性的差異。
根據(jù)上述對于兩組穩(wěn)定勞力型心絞痛病癥患者的不同臨床治療方法,以及臨床治療方法的治療效果評價對比內(nèi)容。首先,在對于兩組患者不同治療方法治療后的心絞痛等級變化比較中,兩組患者在治療前后,心絞痛等級有明顯改善的變化效果,其中常規(guī)治療組的患者治療后心絞痛等級都在0.05等級范圍以下,而卡托普利治療組患者治療后心絞痛等級都在0.01級以下,兩組治療方法對于患者的心絞痛等級改善治療效果沒有明顯區(qū)別。其次,在對于兩組患者使用不同方法進(jìn)行治療后,患者的心率、心壓以及心絞痛運(yùn)動誘發(fā)觀察對比中,其中卡托普利治療組患者在治療后心率要比常規(guī)治療組治療后患者的心率明顯減慢,并且在心絞痛運(yùn)動誘發(fā)變化方面,卡托普利組患者治療后心絞痛運(yùn)動誘發(fā)的時間要明顯延長。如下表1所示,為常規(guī)治療組與卡托普利治療組患者在治療后,運(yùn)動耐量以及缺血反應(yīng)的對比分析表。
在臨床醫(yī)學(xué)治療應(yīng)用中,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對于多種心血管疾病具有明顯的治療效果,并且在進(jìn)行多種心血管疾病治療中具有較為廣泛的應(yīng)用,是進(jìn)行心力衰竭病癥的首選治療藥物,同時對于高血壓病癥患者以及急性心肌梗死患者的治療效果與應(yīng)用也比較突出,但是,在進(jìn)行穩(wěn)定勞力型心絞痛的治療應(yīng)用中相對比較少。
在醫(yī)學(xué)范圍領(lǐng)域中,穩(wěn)定勞力型心絞痛病癥的發(fā)病機(jī)制多是由于固定冠狀動脈狹窄情況下,加上心肌耗氧量增加,導(dǎo)致人體心臟局部的RAS激活,從而導(dǎo)致血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生減少,心肌缺血情況加重,同時又加上AngⅡ誘導(dǎo)作用下血管內(nèi)皮細(xì)胞與平滑肌細(xì)胞進(jìn)行多種細(xì)胞因子表達(dá),從而加重冠狀動脈炎癥、損傷血管內(nèi)皮功能參與血管以及心肌重構(gòu)、參與氧化修飾低密度脂蛋白等,造成冠狀動脈痙攣,同時降低動脈粥樣硬化斑塊的穩(wěn)定性作用,發(fā)生穩(wěn)定勞力型心絞痛病癥。根據(jù)上文中的臨床治療結(jié)果資料可知,在進(jìn)行穩(wěn)定勞力型心絞痛的治療中,增加使用卡托普利進(jìn)行穩(wěn)定勞力型心絞痛的臨床治療應(yīng)用,能夠?qū)τ诜€(wěn)定勞力型心絞痛的臨床癥狀進(jìn)行進(jìn)一步的改善治療,同時對于進(jìn)行病癥癥狀臨床治療中使用的抗心肌缺血藥物協(xié)同作用能夠?qū)崿F(xiàn)增加,對于穩(wěn)定勞力型心絞痛治療中,治療患者的SBP以及DBP指數(shù)情況都有不同程度的降低變化,并且患者的心臟運(yùn)動耐力都有增強(qiáng)表現(xiàn),運(yùn)動誘發(fā)穩(wěn)定勞力型心絞痛病癥的時間延長,并且患者在發(fā)生心肌缺血ST段下移的持續(xù)時間也相對縮短。這主要是因?yàn)橥ㄟ^加用卡托普利進(jìn)行穩(wěn)定勞力型心絞痛患者病癥的治療過程中,由于藥物作用使得心臟局部的緩激肽濃度得到提高,從而增加了心臟局部的一氧化氮含量,對于血管起到了一定的保護(hù)作用。其次,在進(jìn)行患者病癥的治療過程中,藥物作用能夠進(jìn)行患者動脈粥樣硬化病變的發(fā)展,使患者動脈粥樣硬化趨于穩(wěn)定,同時,在藥物治療作用下,緩激肽進(jìn)行抗血小板作用誘發(fā)以及進(jìn)行纖溶酶原激活物抑制劑與組織型纖溶酶原激活劑之間的平衡改善,對于患者的纖溶功能進(jìn)行改善。
在上文的臨床治療顯示結(jié)果中,對于穩(wěn)定勞力型心絞痛患者加用12.5 mg的卡托普利,按照每天三次的服用標(biāo)準(zhǔn),在與原有抗心絞痛藥物的聯(lián)合作用下,能夠?qū)τ诜€(wěn)定勞力型心絞痛患者的病癥發(fā)作次數(shù)以及癥狀等進(jìn)行減少改善,并且在臨床治療應(yīng)用中,患者沒有不良反應(yīng)狀況。
進(jìn)行卡托普利對于穩(wěn)定勞力型心絞痛的臨床治療效果分析與研究,有利于促進(jìn)卡托普利在穩(wěn)定勞力型心絞痛臨床治療中的推廣應(yīng)用,同時對于提高穩(wěn)定勞力型心絞痛的臨床治療效果等也有著積極的作用和意義,具有一定的醫(yī)學(xué)研究價值。
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