卡比多巴、左旋多巴控釋片治療帕金森合并睡眠障礙患者的療效觀察

吉聰莉

帕金森病作為比較常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，好發(fā)于老年患者，傳統(tǒng)治療側(cè)重運動障礙的改善，隨著帕金森患者合并睡眠障礙發(fā)生率的增高，人們逐漸意識到改善運動障礙的同時，還需要治療睡眠障礙［1］。本研究中，2010年10月至2012年12月期間，我院診治的44例帕金森合并睡眠障礙患者，給予卡比多巴、左旋多巴控釋片治療，取得了較好的臨床效果，現(xiàn)將結(jié)果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 2010年10月至2012年12月期間，我院診治的44例帕金森合并睡眠障礙患者，所有患者均符合英國帕金森病協(xié)會(UKPDS)診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中，男24例，女20例，年齡50.0～85.0歲，平均年齡(66.0±7.0)歲，病程0.5～15.0年，平均病程(5.0±2.5)年。根據(jù)Hoben-Yanr分級標(biāo)準(zhǔn)，其中Ⅰ級3例、Ⅱ級14例、Ⅲ級18例、Ⅳ級7例、V級2例。

1.2 治療方法 對于沒有服用過左旋多巴控釋片患者，首次口服12.5 mg卡比多巴、0.125 g左旋多巴，3次/d，治療一周后，每隔3 d，逐漸增加兩者給藥劑量，直至每日口服75～100 mg卡比多巴、0.75～1.0 g左旋多巴，3次/d;對于正在服用左旋多巴控釋片患者，應(yīng)暫停服用左旋多巴8 h后，服用卡比多巴，而左旋多巴給藥劑量也減少為原劑量的25%，逐漸加量，每日劑量不超過2.0 g，卡比多巴每日劑量不能超過0.2 g。服藥期間，密切注意患者病情變化，酌情增減給藥劑量。

1.3 觀察指標(biāo) 于卡比多巴、左旋多巴控釋片治療前、治療后，根據(jù)帕金森病睡眠量表(PDSS)、Epworth嗜睡量表(ESS)、漢密爾頓抑郁評價量表(HAMD)，觀察和比較癥狀改善情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0統(tǒng)計學(xué)軟件，進行分析和處理，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

與治療前相比，治療后 PDSS評分明顯升高，ESS和HAMD評分顯著降低，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，詳細結(jié)果見表1。

表1 治療前后癥狀改善情況(±s，分)

表1 治療前后癥狀改善情況(±s，分)

指標(biāo) 例數(shù) 治療前 治療后 t值 P值PDSS 44 120.0±15.0 135.0±15.0 2.45 ＜0.05 ESS 44 8.7±2.0 7.0±2.0 2.22 ＜0.05 HAMD 44 12.0±6.5 7.0±5.0 2.31 ＜0.05

3 討論

帕金森病合并睡眠障礙主要表現(xiàn)為失眠、異態(tài)睡眠、日間嗜睡等，臨床癥狀與帕金森病的嚴(yán)重程度呈正比，嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量和認知功能。帕金森病合并睡眠障礙的影響因素相對較多，帕金森病患者以運動障礙癥狀為主，再加上自主神經(jīng)功能失調(diào)、抑郁情緒，以及服用抗帕金森病藥物等，這些因素都可能與帕金森病患者合并睡眠障礙的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。帕金森病作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變，可導(dǎo)致藍斑、黑質(zhì)等與睡眠有關(guān)核團神經(jīng)元數(shù)目的減少，影響帕金森病患者的睡眠和覺醒［2］;帕金森病患者由于運動功能障礙，夜間翻身次數(shù)會相應(yīng)減少，不可避免地加重不適感、增多覺醒次數(shù)，并且隨著帕金森病病情程度的加深，不適感和覺醒次數(shù)會相應(yīng)增加，這些都會打亂睡眠的連續(xù)性，引發(fā)睡眠障礙［3］。

目前，多數(shù)研究表明帕金森病患者由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺能神經(jīng)元的丟失，導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)代謝紊亂，從而繼發(fā)睡眠障礙［4］。帕金森病的傳統(tǒng)治療方法完全在于運動障礙的改善，而忽略了睡眠障礙的治療，隨著帕金森病患者并發(fā)睡眠障礙發(fā)生率的增高，人們逐漸意識到改善帕金森病運動障礙的同時，還要加強睡眠障礙的治療。

左旋多巴控釋片作為多巴胺能的替代藥物，通過作用于黑質(zhì)紋狀體多巴胺通路，影響睡眠覺醒周期，改善睡眠質(zhì)量，但左旋多巴在腦內(nèi)、腦外會迅速發(fā)生脫羧反應(yīng)，變成多巴胺，不僅導(dǎo)致多巴胺的浪費，還會增加藥物治療的毒副作用。所以，控制左旋多巴在腦外脫羧反應(yīng)，具有非常重要的臨床意義。卡比多巴作為外周脫羧酶抑制劑，能夠有效抑制外周左旋多巴轉(zhuǎn)化為多巴胺，從而增加循環(huán)系統(tǒng)及進入中樞的左旋多巴含量?？ū榷喟涂蒯屍c卡比多巴聯(lián)合用藥時，不僅降低了左旋多巴控釋片的外周性心血管系統(tǒng)的不良反應(yīng)，還減少左旋多巴的用藥劑量。

本研究中，與治療前相比，治療后PDSS評分明顯升高，ESS和HAMD評分顯著降低，P＜0.05，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，總而言之，對于帕金森合并睡眠障礙患者，卡比多巴、左旋多巴控釋片聯(lián)合治療明顯提高患者的睡眠質(zhì)量，改善患者的預(yù)后質(zhì)量，值得臨床推廣。

［1］ 施慧芬.止顫湯治療帕金森病睡眠障礙療效觀察．中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2009，7(10):1165．

［2］ 劉煒.帕金森患者早期睡眠障礙臨床分析．中國醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2011，8(20):146．

［3］ 黃志勇．帕金森病患者生存質(zhì)量現(xiàn)狀及相關(guān)影響因素分析．海南醫(yī)學(xué)，2011，22(5):14．

［4］ 吳佳英．帕金森病患者睡眠障礙發(fā)病機制的研究．上海交通大學(xué)學(xué)報，2009，29(8):1001．