30例急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病臨床分析

孔祥俊 王雪峰

蘭州石化總醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，甘肅蘭州 730060

急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是急性一氧化碳中毒較為常見的一種并發(fā)癥，是指急性一氧化碳中毒患者經(jīng)治療后臨床癥狀消失，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的“假愈期”后又出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀。我科自2003—2012年共收治急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病30例，現(xiàn)就其特點(diǎn)及治療作如下分析。

1 臨床資料

1.1 一般資料

30例患者中男性20例，女性10例，年齡25～60歲，其中25～30歲5例，31～40歲6例，41～50歲12例，51～60歲7例。全部患者中毒后均有意識(shí)喪失，意識(shí)喪失最長(zhǎng)時(shí)間20 h，最短時(shí)間2 h。

1.2 中毒原因

30例患者均為生活中毒，按國(guó)家標(biāo)準(zhǔn)GBZ—23—2002《職業(yè)性急性一氧化碳中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)及處理原則》分型，中度中毒10例（33.33%）以劇烈頭痛、嘔吐、煩躁不安、逐漸出現(xiàn)意識(shí)模糊、口唇粘膜呈櫻桃紅色、腱反射亢進(jìn)等表現(xiàn)。重度中毒20例（66.67%）以昏迷、呼吸表淺、大小便失禁、癲癇樣抽搐為主要表現(xiàn)，病理征陽(yáng)性。30例患者在治療后經(jīng)過(guò)5～45 d分別出現(xiàn)如下體征。

表1 患者病情好轉(zhuǎn)后遺有臨床體征

1.3 實(shí)驗(yàn)室檢查

30例心電圖均有不同程度的心肌缺血樣改變（S—T下移、T波倒置），30例腦電圖均有不同程度慢波表現(xiàn)（θ波、δ波），頭顱CT檢查24例示兩側(cè)基底節(jié)區(qū)、放射冠區(qū)低密度改變，6例示額頂葉低密度影。

1.4 治療與轉(zhuǎn)歸

入院后給予擴(kuò)血管藥改善微循環(huán)，能量合劑、腦細(xì)胞活化劑營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞功能，激素及脫水等對(duì)癥治療，并給予高壓氧治療，1次/d，10 d為1個(gè)療程，治療1～2個(gè)療程?；颊甙Y狀好轉(zhuǎn)22例，有所好轉(zhuǎn)8例。

2 討論

一氧化碳中毒遲發(fā)腦病是急性一氧化碳中毒最重要的一種并發(fā)癥，有文獻(xiàn)報(bào)道，急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病的國(guó)內(nèi)發(fā)病率為10%～30%，國(guó)外發(fā)病率為0.8%～43%[1]。一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的發(fā)病機(jī)制，目前多認(rèn)為是繼發(fā)性血管病變所致的細(xì)小血管壁細(xì)胞因缺氧而變性，形成閉塞性動(dòng)脈內(nèi)膜炎，導(dǎo)致血栓形成或出血，形成廣泛軟化壞死灶和廣泛脫髓鞘病變。這些病變易累及解剖上血液供應(yīng)較少和血管結(jié)構(gòu)不完善的區(qū)域，如殼核、蒼白球、皮質(zhì)下白質(zhì)等。一般頭顱CT多表現(xiàn)為基底節(jié)區(qū)廣泛脫髓鞘病變或低密度樣改變，本組30例患者頭顱CT檢查，其中24例示兩側(cè)基底節(jié)區(qū)、放射冠區(qū)低密度改變，6例示額頂葉低密度影。一氧化碳中毒遲發(fā)腦病患者腦電圖異常往往明顯高于未發(fā)生遲發(fā)性腦病的患者，常表現(xiàn)慢波（θ波、δ波），本組30例患者腦電圖均有不同程度慢波表現(xiàn)。Miro等在急性一氧化碳中毒患者中發(fā)現(xiàn)線粒體呼吸鏈抑制物，認(rèn)為線粒體呼吸功能異常與急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病發(fā)生有關(guān)[2]。Thom等則認(rèn)為可能是通過(guò)免疫介導(dǎo)發(fā)病[3]。繼發(fā)性血管病變并非在急性中毒的當(dāng)時(shí)即形成，而需要一段時(shí)間的發(fā)展。故一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的患者往往經(jīng)過(guò)2～60 d的“假愈期”后而出現(xiàn)遲發(fā)性腦病的癥狀。臨床常表現(xiàn)為：①精神意識(shí)障礙癥狀；②椎體外系神經(jīng)障礙；③椎體系神經(jīng)損害；④大腦皮質(zhì)局灶性功能識(shí)障；⑤腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害。本組30例患者“假愈期”為5～45 d，表現(xiàn)皮膚感覺障礙者18例（60%），表情淡漠癡呆者18例（60%），四肢肌張力增強(qiáng)者10例（33.33%），病理征陽(yáng)性者8例（26.67%），震顫者8例（26.67%），步態(tài)不穩(wěn)者6例（20%）。由于一氧化碳中毒遲發(fā)腦病目前尚無(wú)預(yù)測(cè)其發(fā)生的指標(biāo)，一氧化碳中毒后是否會(huì)發(fā)生遲發(fā)性腦病，除與吸入一氧化碳的濃度、吸入時(shí)間、中毒程度、病前健康狀況及血液循環(huán)狀態(tài)等多種因素有關(guān)；還與急性中毒時(shí)治療開始的時(shí)間和治療是否充分密切相關(guān)。臨床上很多一氧化碳中毒遲發(fā)腦病往往與臨床醫(yī)生認(rèn)識(shí)不夠或治療時(shí)間過(guò)短、停藥過(guò)快有關(guān)，而給患者造成終身遺憾。故對(duì)急性一氧化碳中毒患者，尤其中重度中毒患者，治療的重點(diǎn)是有效解決缺氧及腦水腫。治療上應(yīng)遵循“早、足、綜合治療”原則。①早：急性一氧化碳中毒后，治療時(shí)間越早，后遺癥越少。由于高壓氧對(duì)急性一氧化碳中毒早期治療顯效率高達(dá)95%～100%[4]。故有條件者盡可能及早行高壓氧治療。有文獻(xiàn)報(bào)道急性一氧化碳中毒患者，在中毒4 h之內(nèi)行高壓氧治療者后遺癥較少，而超過(guò)4 h者療效較差[5]。高壓氧治療一氧化碳中毒是由于高壓氧可增加血液中游離氧的含量，加速碳氧血紅蛋白的解離（在3ATA氧壓下一氧化碳與血紅蛋白解離率為常壓下的2.5倍），從而加速一氧化碳的解離速度，使血紅蛋白恢復(fù)正常攜氧能力，高壓氧還能降低顱內(nèi)壓、減輕腦水腫，迅速緩解腦細(xì)胞的缺氧，促進(jìn)受損腦細(xì)胞的恢復(fù)。②足：急性一氧化碳中毒急性期治療一定要充分徹底。有學(xué)者建議對(duì)中度急性一氧化碳中毒患者，常規(guī)藥物加高壓氧治療5～10次，基本避免遲發(fā)性腦病的發(fā)生，對(duì)重度患者至少行20次以上高壓氧治療，有可能預(yù)防遲發(fā)性腦病的發(fā)生[6]。尤其對(duì)重癥中毒，中毒時(shí)間超過(guò)4 h以上、吸入一氧化碳濃度過(guò)高、高齡及既往健康狀況較差者，頭顱CT提示有低密度改變及脫髓鞘改變，腦電圖示廣泛異常者，應(yīng)給予充分治療[7]。③綜合治療：對(duì)急性一氧化碳中毒的綜合治療極其重要，尤其無(wú)條件行高壓氧治療的患者，合理的綜合治療對(duì)預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)腦病十分重要，對(duì)中重度一氧化碳中毒患者，在給予甘露醇脫水、能量合劑、腦細(xì)胞活化劑等支持治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)給予冬眠，以降低耗氧量，保護(hù)受損的腦細(xì)胞。有學(xué)者認(rèn)為激素[8]以及維生素B12[9]連用至少半個(gè)月以上，對(duì)預(yù)防一氧化碳中毒遲發(fā)腦病有一定意義?？赡芘c其能減輕組織反應(yīng)、減輕腦水腫、修復(fù)髓鞘有關(guān)?？傊瑢?duì)于一氧化碳中毒遲發(fā)腦病的防治，關(guān)鍵在于急性一氧化碳中毒時(shí)及早給予積極的足夠量的高壓氧及綜合治療。

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