左卡尼汀聯(lián)合前列地爾治療慢性心力衰竭并腎衰療效觀察

劉富群

左卡尼汀聯(lián)合前列地爾治療慢性心力衰竭并腎衰療效觀察

劉富群

目的 探討左卡尼汀聯(lián)合前列地爾治療老年慢性心力衰竭并腎衰患者心腎功能改善的療效。方法 選取本院慢性心力衰竭并腎衰患者82例, 隨機(jī)分為觀察組41例, 對(duì)照組41例, 兩組均常規(guī)抗心力衰竭治療, 觀察組予左卡尼汀2 g+生理鹽水100 ml靜脈滴注, 聯(lián)合前列地爾10 μg+生理鹽水10 ml靜推, 1次/d, 療程2周, 觀察治療前后患者臨床癥狀及pro-BNP、左室射血分?jǐn)?shù)(EF)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、胱抑素(cys-c)等指標(biāo)變化。結(jié)果 兩組患者臨床癥狀均較治療前總體好轉(zhuǎn), 觀察組治療后心、腎功能顯著好于對(duì)照組(P＜0.05)。結(jié)論 左卡尼汀聯(lián)合前列地爾能明顯改善慢性心力衰竭合并腎衰患者的心腎功能。

左卡尼??；前列地爾；慢性心力衰竭并腎衰

慢性心力衰竭是各種器質(zhì)性心臟病患者的終末期表現(xiàn),由于原發(fā)性心肌損害或心臟負(fù)荷過(guò)重都可以導(dǎo)致心肌結(jié)構(gòu)改變, 最終導(dǎo)致心臟功能衰退, 并同時(shí)繼發(fā)肝、腎功能損害。因此慢性心力衰竭合并腎衰患者臨床很常見(jiàn), 且預(yù)后差, 死亡率高。本文應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合前列地爾治療取得了較為理想的療效。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇本院2010年3月~2013年6月期間住院老年慢性心力衰竭合并腎功能損害患者82例, 男54例,女28例, 年齡68~89歲, 平均73.9歲, 隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組, 各41例, 心功能分級(jí)Ⅱ~Ⅳ級(jí), 兩組患者性別、年齡、心腎衰竭程度差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)?；A(chǔ)疾病有糖尿病、高血壓、冠心病、擴(kuò)張性心肌病, 心、腎功能入選標(biāo)準(zhǔn)：入院時(shí)血肌酐>133 μmol/L, 且入選前兩個(gè)月內(nèi)血肌酐變化不超過(guò)±15%, 左室射血分?jǐn)?shù)<50%, 所有患者均未采用腸道透析、腹膜透析及血液透析治療, 無(wú)難以控制的急性腦血管病、高血壓, 不合并其他系統(tǒng)的嚴(yán)重疾病。

1.2 治療方法

1.2.1 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)的利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、洋地黃等抗心力衰竭治療,觀察組在此基礎(chǔ)上給予左卡尼汀2 g+生理鹽水100 ml靜脈滴注, 聯(lián)合前列地爾10 μg+生理鹽水10 ml靜推, 1次/d, 療程2周。

1.2.2 觀察指標(biāo) 治療前后患者的左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、pro-BNP、血尿素氮、血肌酐、胱抑素C值的變化以及臨床癥狀是否改善。

1.2.3 療效判定 顯效：臨床癥狀改善, 心功能改善Ⅰ級(jí)或改善Ⅱ級(jí)及以上, 血肌酐下降≥30%。有效：臨床癥狀有改善, 心功能改善Ⅰ級(jí), 血肌酐下降10%~30%。無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn), 心功能無(wú)改善, 或臨床癥狀無(wú)改善或加重, 腎功能無(wú)改善或惡化者。

1.2.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 計(jì)量資料采用SPSS18.0軟件進(jìn)行t檢驗(yàn), 以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效 兩組患者治療后臨床癥狀總體較治療前好轉(zhuǎn), 心腎功能明顯改善, 其中觀察組顯效8例, 有效30例,無(wú)效3例, 總有效率92.7%。對(duì)照組顯效5例, 有效26例,無(wú)效10例, 總有效率75.6%。

2.2 兩組治療后心、腎功能對(duì)比 觀察組治療后的射血分?jǐn)?shù)顯著高于對(duì)照組, pro-BNP、血尿素氮、血肌酐、胱抑素C等指標(biāo)顯著低于對(duì)照組。差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05), 見(jiàn)表1。

表1 治療后兩組心、腎功能對(duì)比(x-±s)

3 討論

近年來(lái)研究表明, 心肌能量代謝失調(diào)是慢性心力衰竭發(fā)生的機(jī)制之一。其中心肌內(nèi)左卡尼丁濃度下降幅度與心功能損害程度相一致。能量代謝障礙可作為引起心力衰竭的原因,也可以作為心力衰竭的繼發(fā)后果［1］。心力衰竭合并腎衰患者因?yàn)樽罂嵬≈饾u消耗酯化, 脂肪酸在線粒體內(nèi)的氧化作用受限, 導(dǎo)致脂肪酸逐漸蓄積, 從而加重心肌缺血、缺氧和心功能的惡化［2］。短期缺乏左卡尼汀即可引起心肌功能異常,包括收縮功能紊亂和收縮儲(chǔ)備力下降, 長(zhǎng)期缺乏左卡尼汀,尤其是心臟處于高負(fù)荷狀態(tài)時(shí), 心室收縮舒張功能和順應(yīng)性均受到影響［3］。因此應(yīng)用左卡尼汀能促進(jìn)脂肪酸經(jīng)氧化作用進(jìn)入三羧酸循環(huán), 產(chǎn)生能量, 從而使心肌ATP供能增加, 心臟缺血損傷程度減輕, 促進(jìn)心功能恢復(fù)［4］。

前列地爾是一種天然前列腺素類代謝產(chǎn)物, 具有高效的生物活性, 能擴(kuò)張血管、抑制血小板聚集, 降低血液黏稠度和紅細(xì)胞的聚集性等作用, 可以有效的降低循環(huán)阻力, 增加心排血量, 改善心功能。故心力衰竭時(shí)應(yīng)用前列地爾, 可以擴(kuò)張動(dòng)靜脈, 降低外周血管阻力, 減輕心臟前后負(fù)荷。缺血性心臟病時(shí), 前列地爾能夠減少肌酸激酶的釋放, 抑制活性氧, 防止組織缺血再灌注損傷, 穩(wěn)定細(xì)胞膜, 減少細(xì)胞損傷,增加心肌收縮力［5］。另外前列地爾能夠擴(kuò)張腎髓質(zhì)的小動(dòng)脈,抑制單核細(xì)胞、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)及免疫復(fù)合物和抗體的形成,從而抑制細(xì)胞因子的活性和生成, 減輕腎臟的炎癥反應(yīng), 起到改善腎動(dòng)脈和保護(hù)腎實(shí)質(zhì)的作用［6］。

由于心力衰竭合并腎衰患者的代謝功能嚴(yán)重紊亂, 且左卡尼汀和前列地爾從改善心肌代謝和供能作用上促進(jìn)心功能恢復(fù), 屬于內(nèi)源性物質(zhì), 幾乎無(wú)副作用, 因而能明顯糾正心力衰竭合并腎衰患者的代謝功能, 改善臨床癥狀, 提高患者療效。

本組通過(guò)82例老年慢性心力衰竭并腎衰患者在常規(guī)治療和應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合前列地爾的對(duì)比治療發(fā)現(xiàn), 應(yīng)用左卡尼汀聯(lián)合前列地爾組41例患者, 治療后臨床癥狀明顯改善,且pro-BNP、左室射血分?jǐn)?shù)及血尿素氮、血肌酐、胱抑素C等指標(biāo)顯著好于對(duì)照組。綜上所述, 左卡尼汀聯(lián)合前列地爾治療老年慢性心力衰竭并腎衰患者, 療效確切, 有較高的臨床實(shí)用價(jià)值, 值得推廣。

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［5］ 秦俊明.前列地爾聯(lián)合托拉塞米治療頑固性心力衰竭的療效觀察.山西職工醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2013,23(3):25-26.

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