乙型肝炎后肝硬化并糖代謝異常臨床分析

張淑娥

乙型肝炎后肝硬化并糖代謝異常癥狀在臨床中具有較重要的檢測(cè)意義, 本文選取96例乙型肝炎后肝硬化患者進(jìn)行分析, 現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1. 一般資料 選取本院2009年1月～2012年12月96例乙型肝炎后肝硬化患者, 經(jīng)糖耐量檢測(cè), 將其分成糖耐量異常組、 糖調(diào)節(jié)健康組、糖尿病組, 每組32例患者, 所有患者均符合乙型肝炎后肝硬化診斷標(biāo)準(zhǔn)。其中男52例, 女44例,年齡32～73歲, 平均(53.4±2.7)歲。通常選取32例健康者做對(duì)比, 所有患者在年齡、性別等基礎(chǔ)資料方面并差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 可以進(jìn)行比較。

1.2 方法 所有患者均于實(shí)施糖耐量檢測(cè)前1 d其停止應(yīng)用對(duì)糖代謝造成影響的藥物。持續(xù)禁食10 h后空腹采血, 之后5 min內(nèi)服用75 g葡萄糖, 在葡萄糖服用完的20 min、40 min、60 min采集血液標(biāo)本, 檢測(cè)血糖、胰島素、C肽含量。

血糖值應(yīng)用葡萄糖氧化酶方法檢測(cè), 胰島素應(yīng)用放免法進(jìn)行檢測(cè)。C肽應(yīng)用化學(xué)發(fā)光法進(jìn)行檢測(cè)。將各組所檢測(cè)到的胰島素分泌指數(shù)、胰島素抵抗指數(shù)、C肽/INS比值進(jìn)行記錄分析。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS16.0軟件處理分析,計(jì)量資料以(±s)表示, 以t、χ2檢驗(yàn),P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

乙型肝炎后肝硬化糖耐量異常組、糖調(diào)節(jié)健康組和糖尿病組患者胰島素分泌指數(shù)、胰島素抵抗指數(shù)和健康者相比較出現(xiàn)上升現(xiàn)象, 胰島指數(shù)明顯降低, 但各試驗(yàn)組比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 如表1所示, 但是各組和健康組相比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

在對(duì)C肽/INS比值進(jìn)行檢測(cè)時(shí)發(fā)現(xiàn), 糖耐量異常組、 糖調(diào)節(jié)正常組并未出現(xiàn)改變, 糖尿病組C肽/INS比值具有時(shí)間依賴性, 空腹?fàn)顟B(tài)和糖負(fù)荷后20 min, 兩組患者并未出現(xiàn)改變, 但是20 min后糖負(fù)荷出現(xiàn)下降, 如表2所示。糖耐量異常組、糖調(diào)節(jié)正常健康組和健康組比較, C肽/INS比值在10 min、20 min、40 min、60 min時(shí)差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),和糖尿病組對(duì)比發(fā)現(xiàn)前20 min差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 但糖尿病組20 min后差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義, 隨時(shí)間推移有上升現(xiàn)象(P<0.05)。

表1 各組患者胰島素狀況對(duì)比( ±s)

表1 各組患者胰島素狀況對(duì)比( ±s)

組別 胰島素分泌指數(shù) 胰島素抵抗指數(shù) 胰島指數(shù)健康組 1.56±0.34 16.75±3.16 22.36±3.76糖耐量異常組 2.36±0.51 18.41±2.19 4.92±0.92糖調(diào)節(jié)健康組 2.39±0.63 17.82±4.06 4.71±1.09糖尿病組 2.46±0.41 18.51±3.91 4.90±1.03

表2 各組患者C肽/INS值比較( ±s)

表2 各組患者C肽/INS值比較( ±s)

組別 10 min 20 min 40 min 60 min健康組 9.49±1.26 9.43±1.31 10.75±2.16 12.42±1.61糖耐量異常組 10.41±1.43 10.31±1.29 11.29±2.75 12.85±1.06糖調(diào)節(jié)健康組 11.40±1.62 11.26±1.34 12.95±3.16 12.81±1.13糖尿病組 12.46±0.34 12.46±0.34 18.62±1.34 25.31±3.12

3 討論

乙型病毒性肝炎具有較高發(fā)病率, 而且會(huì)對(duì)肝臟造成極大影響, 是出現(xiàn)肝硬化癥狀最主要因素之一。肝臟屬于人體糖代謝重要器官, 在患者肝臟遭受損傷時(shí), 使得患者自身葡萄糖耐量具有顯著下降情況, 有的患者發(fā)展嚴(yán)重會(huì)產(chǎn)生糖尿病癥狀, 在臨床中被稱為肝源性糖尿病。大部分慢性肝炎患者通常會(huì)出現(xiàn)糖耐量異?，F(xiàn)象, 而且通常出現(xiàn)糖尿病癥狀患者也很多［1］。

產(chǎn)生乙型肝炎后肝硬化并發(fā)糖尿病患者的臨床癥狀并不具有顯著典型性, 在臨床中主要表現(xiàn)為肝病納差、腹脹痛、嘔吐等, 乙型肝炎后肝硬化并發(fā)糖尿病患者所具有的臨床癥狀通常會(huì)由于原發(fā)性肝病而產(chǎn)生較嚴(yán)重影響, 患者不具有三多一少較為典型性癥狀, 在臨床檢查中容易被漏診［2］。

經(jīng)本文研究發(fā)現(xiàn), 在乙型肝炎后肝硬化患者研究中, 糖耐量異常組、糖調(diào)節(jié)健康組和糖尿病組患者胰島素分泌指數(shù)、胰島素抵抗指數(shù)均有所增加, 三組相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但是和健康組相比較, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)C肽/INS比值進(jìn)行檢測(cè), 糖尿病組和健康組相比較, 在20 min后, 其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

肝源性糖尿病通常是因?yàn)橐葝u素抵抗并進(jìn)行性損害同時(shí)作用的結(jié)果, 高胰島素血癥在臨床中屬于肝硬化產(chǎn)生的重要特征, 一些肝硬化患者所含有血清胰島素值上升, 從此會(huì)出現(xiàn)較嚴(yán)重抗胰島素性, 而抗胰島素性屬于臨床中肝源性糖尿病、肝硬化患者糖耐量出現(xiàn)異常性重要原因。此現(xiàn)象在乙型肝炎后肝硬化患者中對(duì)其糖代謝情況過程有一定意義, 臨床中能夠做為主要指標(biāo)對(duì)患者膳食予以合理調(diào)整, 防止出現(xiàn)糖尿病。在對(duì)肝源性糖代謝異常癥狀進(jìn)行防治時(shí), 并不是在產(chǎn)生糖尿病后方予以治療, 而是肝病患者產(chǎn)生胰島素抵抗前就應(yīng)該得到重視及干預(yù), 且實(shí)施肝病治療過程中進(jìn)行合理飲食指導(dǎo)和身體鍛煉［3］。

總之, 乙型肝炎后肝硬化并糖代謝異?；颊咴谄湟葝u情況發(fā)生變化時(shí)就應(yīng)該給予重視, 進(jìn)行及時(shí)防治。

［1］ 吳小紅.乙型肝炎后肝硬化324例并發(fā)糖代謝異常臨床分析.中外醫(yī)療, 2012, 30(11):112.

［2］ 張玲．肝硬化糖代謝異常的研究．臨床肝膽病雜志, 2009,25(2):103.

［3］ 吳舟.42 例乙型肝炎后肝硬化患者胰島素檢測(cè)分析.福建醫(yī)藥雜志, 2009, 31(4):43-44.