心房顫動合并心力衰竭患者血漿BNP和AngⅡ水平變化觀察

葉彬華 張蓉艷 李祖輝 鐘承韻 浙江省溫嶺市第二人民醫(yī)院 溫嶺 317502

心房顫動是心力衰竭患者最常見的心律失常之一，可導(dǎo)致心功能下降，活動耐量降低，栓塞發(fā)生率增加。本研究觀察心房顫動合并心力衰竭患者血漿腦利鈉肽（BNP）和腎素、血管緊張素（Ang）、醛固酮水平變化，探討心房顫動是否為獨立于心衰之外的促使血漿腦利鈉肽和腎素、血管緊張素、醛固酮水平升高的因子及其可能的機制。

1 臨床資料

選擇2007年3月—2009年8月在本院心內(nèi)科住院的持續(xù)性心房顫動合并心力衰竭（持續(xù)時間＞7天）患者72例，其中男40例，女32例，年齡38～79歲，平均（52.2±11.7）歲。均行常規(guī)心電圖和24h動態(tài)心電圖檢查，符合P波消失，代之f波，f波大小、形態(tài)不一，頻率350～600bpm，R－R間期絕對不規(guī)整的心房顫動診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。按紐約心臟病學(xué)會（NYHA）心功能分級，Ⅰ級6例，Ⅱ級24例，Ⅲ級28例，Ⅳ級14例。選擇性別、年齡與心房顫動組相仿同期住院的竇性心律合并心力衰竭患者68例為竇性心律對照組，其中男35例，女33例，年齡39～77歲，平均（53.1±11.3）歲；心功能分級，Ⅰ級5例，Ⅱ級22例，Ⅲ級26例，Ⅳ級15例。兩組年齡、性別、心功能分級差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。兩組均無糖尿病、無腦出血、無腦梗死、無惡性腫瘤；排除終末期疾??；肝腎功能正常；近1個月內(nèi)未使用β受體阻滯劑和ACEI類制劑者。

2 方法

入院后次日晨空腹臥位采肘正中靜脈血2mL，采用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）雙抗體夾心法定量檢測血漿中的BNP含量及血腎素、血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平。

3 結(jié)果

心房顫動組血漿BNP、血漿腎素、AngⅡ、醛固酮均高于竇性心律組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組血漿BNP、腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平比較（±s）

表1 兩組血漿BNP、腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮水平比較（±s）

注：與竇性心律組比較，△P＜0.05

組 別 n/例心房顫動組 72竇性心律組 68血漿BNP/（pg/mL）238.10±121.13△187.32±81.29腎素/（μg/h）0.84±0.53△0.72±0.35 AngⅡ/(ng/L)73.51±24.13△61.32±17.81醛固酮/(ng/L)86.94±27.15△68.31±18.91

4 討 論

血漿腦利鈉肽和腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活啟動和維持了心房顫動的發(fā)生、發(fā)展。心房顫動亦可使BNP及AngⅡ水平升高，兩者相互因果，維持著心房顫動的病理生理過程。心房顫動患者中血漿腦利鈉肽水平增高可預(yù)測心房顫動的竇性心律維持率和栓塞發(fā)生率[2]。其機制可能有：①心房顫動時心房結(jié)構(gòu)的改變，心房肌纖維化引起心房牽張，反射性增加BNP分泌[3]。②心房顫動時心房無效收縮，房室同步性喪失致心房、心室舒張末期壓力上升，房壓上升，BNP分泌增加。③心房顫動時RAAS系統(tǒng)激活反饋刺激BNP分泌。④心房顫動時AngⅡ受體激活，介導(dǎo)心房肌結(jié)構(gòu)重構(gòu)，促進BNP分泌。⑤心房肌鈣超載，激活腺苷酸環(huán)化酶和磷酸二酯酶（PDE）調(diào)節(jié)CAMP水平，促進BNP分泌增加[4]。⑥心房肌組織激活成纖維細(xì)胞分泌BNP[5]。而心力衰竭患者BNP分泌增加，且隨心功能分級的增高血BNP濃度亦升高[6]。究竟是心功能減退還是心房顫動引起B(yǎng)NP升高呢？本研究結(jié)果顯示，心房顫動組與竇性心律組中，心功能分級和年齡相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），排除了心功能和年齡對血漿BNP水平的影響，表明心房顫動是BNP水平明顯升高的一個獨立因素之一。

RAAS激活、AngII分泌增加在啟動心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu)發(fā)揮非常關(guān)鍵作用。其機制：①心房組織中與纖維化有關(guān)的因子表達(dá)增加，促進成纖維細(xì)胞增殖，降低膠原酶的活性，是心房纖維化的重要啟動因子[7]；心房纖維增加使心房內(nèi)傳導(dǎo)延緩，心房電活動的異質(zhì)性增加，促進心房顫動的發(fā)生。②AngⅡ增加心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，促使了心房在持續(xù)高頻電激動后，心肌有效不應(yīng)期的持續(xù)縮短，促進了心房電重構(gòu)[8]。③AngⅡ造成心房壓升高，誘導(dǎo)心房牽張，縮短不應(yīng)期和延長房內(nèi)傳導(dǎo)時間，啟動心房顫動發(fā)生。而心房顫動能刺激腎素－血管緊張素－醛固酮的表達(dá)，促進心房肌纖維化，結(jié)構(gòu)重構(gòu)。監(jiān)測血漿腦利鈉肽和腎素、血管緊張素、醛固酮的水平有助于評估心房顫動病情的嚴(yán)重性，協(xié)助治療。

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