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    依達拉奉聯(lián)合前列地爾治療急性腦梗死的經(jīng)顱多普勒觀察

    2013-09-10 05:36:44李三峰新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)功能檢查室新疆烏魯木齊8300新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科新疆烏魯木齊8300
    吉林醫(yī)學(xué) 2013年25期
    關(guān)鍵詞:清除劑達拉自由基

    師 東,李三峰 (.新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)功能檢查室,新疆 烏魯木齊 8300;.新疆醫(yī)科大學(xué)第五附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,新疆 烏魯木齊 8300)

    腦梗死是威脅人類健康的常見疾病之一,病死率較高,該病的治療一直是研究的重點。前列地爾(PGE1)具有抑制血小板聚集和擴血管作用,可抗血栓。依達拉奉可抑制局部腦缺血或缺血再灌注腦內(nèi)自由基的增加,并可抑制腦梗死的進展和遲發(fā)性神經(jīng)細胞死亡,減輕缺血的神經(jīng)癥狀和腦水腫,改善腦代謝。為觀察二者聯(lián)用治療腦梗死的效果,本文采用經(jīng)顱多普勒技術(shù)(TCD),來評價治療前后患者腦血流情況。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料:100例腦梗死患者均為2011年1月~2012年1月的住院患者,且發(fā)病后3 d內(nèi)住院。符合1995年“全國性第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議”制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。癥狀體征、神經(jīng)功能缺損評分、既往史及伴發(fā)病評分均采用此標(biāo)準(zhǔn),并以頭顱CT和(或)MIR等影像學(xué)資料作為判斷依據(jù)。治療組50例,其中男31例,女19例,平均60歲。對照組50例,其中男28例,女22例,平均61歲。兩組病例的年齡、性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 藥物:前列地爾注射液(規(guī)格:2 ml:10 ug,西安立邦制藥有限公司),依達拉奉注射(規(guī)格:20 ml:30 mg,吉林輝南長龍生化藥業(yè)股份有限公司)

    1.3 治療方法:將100例隨機分成治療組(50例),對照組(50例)。治療組采用依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水100 ml靜脈滴注,1/d;前列地爾注射液10 μg靜脈注射,1/d,療程14 d;對照組應(yīng)用依達拉奉注射液30 mg加入生理鹽水100 ml靜脈滴注,1/d,療程14 d?;A(chǔ)治療兩組相同。

    1.4 觀察指標(biāo):治療前后,采用以色列生產(chǎn)的TLCLINK500T彩色血管多普勒探測MCA的血流速度,并檢測搏動指數(shù)(PI)。

    1.5 統(tǒng)計學(xué)方法:采用t檢驗和χ2檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 治療組和對照組血流速度在治療前后對比。

    表1 兩組血流速度增快治療前后對比(±s)

    表1 兩組血流速度增快治療前后對比(±s)

    注:治療組用藥前后比較,P<0.05;與對照組用藥前后比較,P<0.05

    組別 收縮期峰值流速(Vs)舒張末期流速(Vd)峰值平均流速(Vm)治療組 用藥前152.23±29.55 76.65±14.55 118.20±25.12用藥后 93.65±28.35 41.23±12.29 5.60±11.53對照組 用藥前 140.32±13.75 71.57±6.77 115.32±30.10用藥后121.35±12.30 60.67±4.88 6.95±12.92

    表2 兩組血流速度減慢治療前后對比(±s)

    表2 兩組血流速度減慢治療前后對比(±s)

    注:治療組用藥前后比較,P<0.05;與對照組用藥前后比較,P<0.05

    組別Vs Vd Vm治療組 用藥前58.90±5.33 19.94±8.01 28.90±5.39用藥后 71.25±8.53 35.25±7.01 44.01±8.77對照組 用藥前 58.33±7.02 20.10±6.92 30.01±5.59用藥后52.83±8.34 21.90±5.33 35.85±4.65

    3 討論

    急性腦梗死發(fā)病機制主要是供應(yīng)腦部血液的動脈出現(xiàn)粥樣硬化和血栓形成,使管腔狹窄甚至閉塞,導(dǎo)致局灶性急性腦供血不足而發(fā)病;其有病情發(fā)展快、恢復(fù)慢、致殘率高等特點。

    近幾年來研究表明:在急性腦梗死發(fā)病的病理生理過程中,自由基引起的神經(jīng)元損傷起著非常重要的作用,自由基清除劑可以保護腦神經(jīng)元。依達拉奉作為一種新型的自由基清除劑,可以抑制脂質(zhì)過氧化和血管內(nèi)皮細胞損傷[2]。急性腦梗死時,由于腦缺血造成腦組織氧供應(yīng)下降,能量代謝障礙,血腦屏障通透性異常,內(nèi)環(huán)境紊亂,通過線粒體呼吸鏈損傷、花生四烯酸代謝、白細胞(呼吸爆發(fā))等途徑使自由基產(chǎn)生、清除平衡受到破壞,氧自由基蓄積[3];氧自由基主要攻擊脂質(zhì)結(jié)構(gòu)中不飽和脂肪酸的多個不飽和雙鏈,使之發(fā)生氧化反應(yīng),導(dǎo)致脂膜損害,通透性增加,各種細胞器解體,加重細胞毒性腦水腫,自由基還攻擊血管內(nèi)皮細胞,加重血源性腦水腫[4]。

    依達拉奉一種親脂性基團,血腦屏障的通透率為60%,靜脈給藥后可清除腦內(nèi)具有高度細胞毒性的羥基基團,是強效的氧自由基清除劑,能有效清除體內(nèi)的活性氧分子及腔內(nèi)具有細胞毒性的羥自由基,抑制脂質(zhì)過氧化,阻止血管內(nèi)皮細胞的損傷,阻止梗死灶周圍缺血半暗帶的擴大,抑制遲發(fā)性神經(jīng)細胞的死亡,從而有效保護中樞神經(jīng)系統(tǒng)[5]。

    前列地爾藥理作用有以下幾個方面:①可升高血管平滑肌內(nèi)cAMP,抑制血管交感神經(jīng),使血管平滑肌擴張,改善梗死區(qū)血液供應(yīng);②通過激活腺苷酸環(huán)化酶,使血小板內(nèi)cAMP含量升高,同時抑制血栓素A2的釋放,而達到抑制血小板聚集、防止血栓形成的作用;③增加紅細胞的變形能力,使之能通過毛細血管,改善微循環(huán)[6]。

    本研究結(jié)果表明,依達拉奉聯(lián)合前列地爾治療急性腦梗死在抗氧化、清除自由基、改善腦血流方面具有協(xié)同作用,具有更好的臨床價值,其療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)方法,且使用安全性能穩(wěn)定,是治療腦梗死方面的理想方法,值得臨床推廣。

    [1] 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會.中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379.

    [2] 包永忠,熊運偉.依達拉奉治療急性腦梗死臨床療效觀察[J]. 牡丹江醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2010,31(4):43.

    [3] Shichinohe H,Kuroda S,Yasuda H,et al.Neuroprotective effects of the free radical scavengerEdaravone(MCI-186)in mice permanent focal brain ischemia[J].Brain Res,2004,1029(2):200.

    [4] 何旭東,程偉東,戴圣偉,等 依達拉奉治療老年急性腦梗死的療效和安全性[J].中國神經(jīng)精神疾病雜志,2007,33(5):313.

    [5] Nishi H,Wantanabe T,Sakurai H,et al.Effect of MCI-186 on brain edema in rats[J].Storke,1989,20(9):1236.

    [6] 傅宏義.新編醫(yī)藥大全[M].第2版.北京:中國醫(yī)藥科技出版社,2003:10.

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