甲鈷胺治療糖尿病合并前段缺血性視神經(jīng)病變的療效觀察

程道安，陳姚若，黎嘉麗，葉曉玲（廣東省東莞市人民醫(yī)院，廣東 東莞 523000）

近年來，由于經(jīng)濟(jì)快速增長(zhǎng)，物質(zhì)生活水平不斷提高，人們飲食習(xí)慣明顯改變，以及經(jīng)濟(jì)高速發(fā)展所帶來的環(huán)境污染、社會(huì)賦予人們?cè)絹碓街氐膲毫?、不良生活?xí)慣的增多等，導(dǎo)致糖尿病患者日益增多，從而導(dǎo)致糖尿病合并前段缺血性視神經(jīng)病變發(fā)病增多。糖尿病合并前段缺血性視神經(jīng)病變是糖尿病病癥的一種急性并發(fā)癥，其發(fā)病機(jī)制是由于供應(yīng)視盤的小血管發(fā)生缺血性病變，致使視盤局部供血不足而產(chǎn)生梗死所致。根據(jù)病理解剖及熒光素血管造影的研究資料證實(shí)，視盤的前端即篩板前區(qū)及篩板區(qū)的血液依靠睫狀后短動(dòng)脈的小分支供應(yīng)，如果其中某一支或數(shù)支發(fā)生梗阻性病變，則該支所供應(yīng)的視神經(jīng)纖維因供血不足而產(chǎn)生梗死等一系列病理變化，因而發(fā)生前段缺血性視神經(jīng)病變，最終可發(fā)展為視神經(jīng)萎縮，是影響患者眼睛視力的重要病癥之一，病情嚴(yán)重者可致盲。為此，筆者對(duì)糖尿病合并前段缺血性視神經(jīng)病變患者在嚴(yán)格控制血糖、擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)治療的基礎(chǔ)上，使用甲鈷胺治療的效果進(jìn)行研究探討，期望能夠?yàn)榇瞬〉闹委熖峁┎糠謪⒖純r(jià)值?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料：選擇我院2008年10月～2012年7月就診的80例糖尿病合并前段缺血性視神經(jīng)病變病例進(jìn)行研究（本組糖尿病患者都符合糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)），并將其分為對(duì)照組與觀察組。對(duì)照組40例（54眼），男19例（26眼），女21例（28眼）；年齡36～73歲，平均（48.6±4.4）歲；糖尿病病程1～20年，平均（11.6±4.5）年；視力0.1～0.8，平均（0.31±0.11）。觀察組40例（56眼），男18例（26眼），女22例（30眼）；年齡37～71歲，平均（47.9±4.6）歲；糖尿病病程1～19年，平均（11.2±4.2）年；視力0.1～0.8，平均（0.30±0.12）。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法：所有病例全部由我院眼科專業(yè)的醫(yī)師進(jìn)行相關(guān)檢查，如視力、視野、眼底血管熒光造影檢查等，參考內(nèi)分泌科會(huì)診意見制定一系列相關(guān)治療準(zhǔn)備措施，進(jìn)行控制血糖含量、改善飲食習(xí)慣、擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)治療。對(duì)照組40例采用500 μg Vit B12聯(lián)合100 mg Vit B1給予患者肌內(nèi)注射治療，1次/d，10次為1個(gè)療程，3個(gè)療程以后改用100 mg Vit B1和500 μg腺苷鈷胺片口服，持續(xù)30 d。觀察組40例采用500 μg甲鈷胺聯(lián)合100 mg Vit B1給予患者肌內(nèi)注射治療，1次/d，10次為1個(gè)療程，3個(gè)療程以后改用100 mg Vit B1和500 μg甲鈷胺口服，持續(xù)30 d。

1.3 觀察指標(biāo)[1]：檢查兩組患者在治療前后的視力、視野等，視力0.1以上的按照國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)視力表進(jìn)行檢查，視力0.1以下的按無光感（0.02）、光感（0.04）、手動(dòng)（0.06）、數(shù)指（0.08）進(jìn)行分級(jí)。①視力評(píng)定，顯效：視力提高4級(jí)或4行以上；有效：視力提高1級(jí)或1行以上且不多于3級(jí)或3行；無效：視力無改善趨勢(shì)或惡化。②視野評(píng)定，顯效：視野缺損范圍減少15%以上；有效：視野缺損范圍減少15%以內(nèi)；無效：視野范圍無變化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法：使用SPSS 16.0對(duì)各項(xiàng)資料進(jìn)行統(tǒng)計(jì)、分析，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療后視力比較：治療后，觀察組40例（56眼）患者視力總有效率為89.29%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對(duì)照組的57.41%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表1。

表1 兩組患者治療后視力比較[眼（%）]

2.2 兩組患者治療后視野比較：治療后，觀察組40例（56眼）患者視野總有效率為83.93%，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于對(duì)照組的64.81%，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表2。

表2 兩組患者治療后視野比較[眼（%）]

3 討論

前段缺血性視神經(jīng)病變是指供應(yīng)視盤的睫狀后短動(dòng)脈發(fā)生循環(huán)障礙引起視盤的急性缺血、缺氧，以致出現(xiàn)視盤水腫、篩板及篩板后的神經(jīng)纖維均可受累的急性病變[2]。糖尿病合并前段缺血性視神經(jīng)病變?cè)谂R床較為多見，中老年人群發(fā)病率較高，臨床表現(xiàn)：①常雙眼受累，先后發(fā)病間隔不一，可數(shù)周、數(shù)月或數(shù)年。②患者常突發(fā)視力減退，較輕患者可感覺視物模糊，嚴(yán)重患者可降至光感。③視野缺損，常是與生理盲點(diǎn)相連的弧形缺損，多見于下方視野缺損。④眼底改變，早期以視乳頭水腫為主，持續(xù)1個(gè)月后視乳頭呈扇形或彌漫性萎縮，有的視乳頭僅呈不同程度的顏色變淡，在臨床上容易被忽視[3]。糖尿病合并前段缺血性視神經(jīng)病變?nèi)糁委煵划?dāng)，患者的視力會(huì)嚴(yán)重受到影響，嚴(yán)重者甚至?xí)氐讍适б暳亩旅ぁ＜租挵肥且环N內(nèi)源性的輔酶B12，參與一碳單位循環(huán)，在由同型半胱氨酸合成蛋氨酸的轉(zhuǎn)甲基反應(yīng)過程中起重要作用，對(duì)人體神經(jīng)有極強(qiáng)親和力，能促進(jìn)神經(jīng)再生、軸突運(yùn)輸、軸突再生，從而恢復(fù)神經(jīng)功能，以達(dá)到改善前段缺血性視神經(jīng)病變所累及的病癥、提高視力的效果，還能刺激軸漿蛋白質(zhì)的合成、阻止視野缺損的惡化[4-6]。因此，在嚴(yán)格控制血糖、擴(kuò)張血管、改善微循環(huán)治療的同時(shí)，使用甲鈷胺治療糖尿病合并前段缺血性視神經(jīng)病變具備有效性、科學(xué)性與安全性，值得推廣。

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