亞臨床甲狀腺功能減退減對冠心病患者C反應蛋白及尿微量白蛋白的影響

劉媛 閆麗 王會祥 張寧

亞臨床甲狀腺功能減退減對冠心病患者C反應蛋白及尿微量白蛋白的影響

劉媛 閆麗 王會祥 張寧

目的 研究亞臨床甲狀腺功能減退(亞臨床甲減)對冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)患者C反應蛋白(CRP)及尿微量白蛋白(MAU)的影響。方法 選取冠心病合并亞臨床甲減及冠心病無亞臨床甲減患者各50例, 所有患者均檢測血甘油三酯、總膽固醇、同型半胱氨酸(Hcy)、CRP及MAU水平, 并比較兩組的差異。結(jié)果 與冠心病無亞臨床甲減患者相比, 冠心病合并亞臨床甲減患者TSH、甘油三酯、總膽固醇、CRP、MAU均升高, 差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05或P＜0.01)。結(jié)論 亞臨床甲減不但影響冠心病患者血脂代謝, 而且會增加冠心病患者CRP及MAU水平, 從而可能增加冠心病患者心血管風險。

亞臨床甲狀腺功能減退癥；冠狀動脈疾??；C反應蛋白

亞臨床甲減是否會增加冠心病的發(fā)病及死亡仍是目前一個有爭議的話題。C反應蛋白(CRP)、尿微量白蛋白(MAU)對冠心病有危險預測作用, 但其與亞臨床甲減的關(guān)系尚不清楚。本研究探討了亞臨床甲減對冠心病患者血脂及CRP、MAU的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2012年1月～2013年1月的冠心病合并亞臨床甲減的患者(A組)及冠心病無亞臨床甲減的患者(B組)各50例, 冠心病的診斷符合1979年WHO頒布的缺血性心臟病診斷標準［1］, 亞臨床甲減的診斷參照美國內(nèi)分泌協(xié)會亞臨床甲減的診斷標準［2］。所有患者均排除高血壓、腦血管及糖尿病, 經(jīng)尿常規(guī)檢測尿蛋白陰性, 所有受試者近期(3個月以上)內(nèi)均無急性損傷、感染及風濕等炎性疾病。A組中男25例, 女25例；年齡(60±6)歲。B組中男26例, 女24例；年齡(62±7)歲。兩組患者性別、年齡差異均無統(tǒng)計學意義(均P＞0.05), 具可比性。

1.2 檢測指標和方法 所有患者均空腹抽取外周靜脈血行促甲狀腺激素(TSH)、游離甲狀腺素(FT4)、血清游離三碘甲狀腺原氨酸(FT3)檢查(藥盒由Beckman公司提供), 血甘油三酯、總膽固醇、同型半胱氨酸(Hcy)用日立7600型全自動生化儀檢測, 并收集24 h尿標本行MAU測定及CRP檢測(藥盒由Beckman公司提供)

1.3 統(tǒng)計學方法 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0進行統(tǒng)計學處理,計量資料檢測數(shù)據(jù)以（x-±s)表示, 組間比較采用t檢驗；計數(shù)資料組間比較用χ2檢驗, P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

與B組相比, 冠心病合并亞臨床甲減患者TSH、甘油三酯、總膽固醇、CRP、MAU均升高, 差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05或P＜0.01), 而FT4、FT3、Hcy差異無統(tǒng)計學意義(均P＞0.05)。見表1。

表1 兩組患者各項檢測指標水平比較( x-±s)

3 討論

亞臨床甲減是指血清TSH水平升高, FT4和FT3水平正常的甲狀腺疾病。亞臨床甲減的臨床癥狀不典型或缺乏, 診斷有賴于實驗室檢查。隨著20世紀80年代采用敏感的TSH測定方法以來, 亞臨床甲減檢出率日益增高, 據(jù)統(tǒng)計, 老年人中亞臨床甲減的發(fā)病率為5%～10%, ＞60歲女性為20%,＞74歲男性為16%［3］。

亞臨床甲減的主要不良后果是發(fā)展為臨床甲減并可能對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生不良影響, 近年來的多數(shù)臨床研究認為, 亞臨床甲減與冠心病存在一定的關(guān)系, 亞臨床甲減可能引起血脂代謝異常, 血壓升高、血清同型半胱氨酸增加、凝血和纖溶功能異常、血管內(nèi)皮功能受損［4］, 從而可能增加冠心病的發(fā)病率［5］。

而CRP是反映機體炎癥狀態(tài)的一個敏感可靠的指標, 研究表明, CRP濃度增加, 心絞痛患者發(fā)生梗死或猝死的危險性也會明顯增加。MAU的出現(xiàn)反映了心血管病患者廣泛的微血管病變及大血管內(nèi)皮細胞功能的損傷, 不僅與早期腎小球損害有關(guān), 還同CRP一樣與心血管病患者的心腦血管事件發(fā)生率呈正相關(guān)；本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn), 與冠心病無亞臨床甲減患者相比, 冠心病合并亞臨床甲減患者TSH、血甘油三酯、總膽固醇、CRP及MAU均升高。說明亞臨床甲減不但可以影響冠心病患者血脂代謝, 而且還會增加冠心病患者CRP及MAU水平, 從而可能會增加冠心病患者心血管風險。

［1］ WHO.缺血性心臟病的命名及診斷標準.中華內(nèi)科雜志, 1981, 20(4):254.

［2］ Surks MI, Ortiz E, Daniels G H, et al.Subclinical thyroid diseal”: scientific review and guidelines for diagnosis and l illement.JAMA, 2004, 291(2):228-238.

［3］ Canaris GJ, Manowitz NH, Mayor GM, et al.The Colorado thyroid disease prevalence study.Arch Intern Med, 2000,160(4):526-534.

［4］ Velkoska Nakova V, Krstevska B, Bosevski M, et al.Dyslipidaemia and hypertension in patients with s ubchnical hypothyroidism.Prilozi, 2009, 30(2):93-102.

［5］ RodondiN, den Ehen WP, Bauer DC, et al.Subclinical Hypothymidism and the Risk of Coronary Heart Disease and Mortality.JAMA, 2010, 304(12):1365-1374.

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