王子謙
(四川省宜賓市二醫(yī)院兒科 644000)
病毒性心肌炎是兒科心血管系統(tǒng)的常見疾病,近年來發(fā)病率有上升趨勢。它是由病毒侵犯心臟所引起的以心肌炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn)的疾病,臨床表現(xiàn)輕重不一,有乏力、活動(dòng)受限、心悸、胸痛等癥狀,少數(shù)重癥患兒可發(fā)生心力衰竭并嚴(yán)重心律紊亂、心源性休克,甚至猝死[1]。臨床上常采用休息、改善心肌代謝、營養(yǎng)心肌、抗病毒、抑制免疫反應(yīng)等方法進(jìn)行對(duì)癥處理[2]。近年來報(bào)道磷酸肌酸用于小兒心力衰竭、心肌損害等方面效果良好[3]。本院兒科于2009年10月至2011年10月,采用磷酸肌酸治療病毒性心肌炎患兒70例,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 2009年10月至2011年10月本院收治的病毒性心肌炎患兒共142例,其診斷均符合《實(shí)用兒科學(xué)》病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],均有精神差、乏力、心悸等表現(xiàn),肌酸激酶同工酶(CK-MB)大于50U/L,心電圖均有ST-T段異常。所有患兒按隨機(jī)數(shù)字表法分為兩組。觀察組70例,其中,男38例,女32例,年齡0.7~10歲,平均(4.5±3.6)歲;對(duì)照組72例,其中,男37例,女35例,年齡0.8~12歲,平均(4.9±3.8)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 治療方法 對(duì)照組采用果糖二磷酸鈉150~250mg/kg,靜脈滴注,維生素C 100~200mg/kg,輔酶Q10(COQ10)口服等。觀察組采用磷酸肌酸,小于1歲者0.5g/d,大于1歲者1.0g/d,靜 脈 滴 注,維 生 素 C 100~200mg/kg,輔 酶 Q10(COQ10)30~60mg/d口服,觀察兩組患兒在14d臨床癥狀和心電圖的變化,并采用日本Olympus-2700全自動(dòng)生化分析儀檢測CK-MB。
1.3 療效判定 于治療14d后進(jìn)行療效判定。(1)臨床療效,顯效:癥狀體征消失,心電圖、CK-MB恢復(fù)正常,心臟擴(kuò)大消失;有效:癥狀體征好轉(zhuǎn)或減輕,心電圖異常減輕,CK-MB下降明顯,心臟擴(kuò)大程度減輕;無效:癥狀體征、心電圖、CK-MB檢查無明顯改善或加重;(2)心電圖療效,顯效:心律失?;騍T-T減少大于90%或消失;有效:心電圖異常改變減少50%~90%;無效:心電圖異常改變減少在50%以下。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理,CK-MB比較采用χ2檢驗(yàn),臨床、心電圖療效比較采用t檢驗(yàn),以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較 觀察組的臨床總有效率明顯高于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.666,P<0.05)。見表1。
2.2 兩組患者心電圖療效比較 觀察組的心電圖總有效率明顯高于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.505,P<0.05)。見表2。
表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
表2 兩組患者心電圖療效比較[n(%)]
2.3 兩組患者治療前、后CK-MB水平比較 兩組患者治療前CK-MB水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.962,P>0.05)。兩組患者治療后CK-MB水平明顯降低,與治療前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=4.068、6.172,P<0.05)。觀察組治療后CKMB水平明顯低于對(duì)照組(t=4.451,P<0.05)。觀察組治療后CK-MB恢復(fù)正常率明顯高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=9.361,P<0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前、后CK-MB水平比較
表3 兩組患者治療前、后CK-MB水平比較
#:P>0.05,與對(duì)照組比較;△:P<0.05,與治療前比較;*:P<0.05,與對(duì)照組比較。
組別 n 治療前 治療后對(duì)照組 72 48.68±9.39 39.61±7.45△觀察組 70 49.57±9.52# 26.12±5.64*△
病毒性心肌炎是臨床兒科常見的一種疾病,以心肌炎性病變?yōu)橹饕憩F(xiàn),流行性病毒感染引起,10.9%與??刹《靖腥居嘘P(guān)。近年來研究發(fā)現(xiàn)[5-6],輪狀病毒在嬰幼兒病毒性心肌炎中較為常見。目前,關(guān)于病毒性心肌炎的發(fā)病機(jī)制研究還不完全明確,一般認(rèn)為病毒性心肌炎是病毒及其毒素侵犯心肌,導(dǎo)致心肌細(xì)胞變性、壞死,心功能減退,在炎癥早期和病毒毒力有關(guān);另一種觀點(diǎn)認(rèn)為機(jī)體受病毒的刺激,觸發(fā)機(jī)體免疫系統(tǒng),引發(fā)自身免疫、細(xì)胞免疫及體液免疫反應(yīng)介導(dǎo)或由氧自由基損傷等產(chǎn)生的心肌細(xì)胞損害,持續(xù)對(duì)心肌組織產(chǎn)生損害,引發(fā)更廣泛的心肌組織慢性持久的心肌壞死和間質(zhì)單核細(xì)胞浸潤[7]。磷酸肌酸是存在于心肌細(xì)胞中的高能化合物,是目前推薦的新型心肌細(xì)胞保護(hù)劑,能夠穩(wěn)定磷脂膜,維持細(xì)胞內(nèi)高能磷酸鹽水平,同時(shí)保護(hù)機(jī)體細(xì)胞免受自由基的過氧化損害。心肌發(fā)生缺血、缺氧時(shí),細(xì)胞通過無氧酵解代謝途徑,產(chǎn)生酸性代謝物質(zhì),而酸性物質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)聚集,產(chǎn)生酸中毒,從而使心肌細(xì)胞的能量代謝發(fā)生障礙,ATP生成減少,導(dǎo)致心肌損傷[8]。同時(shí),酸中毒和氧自由基的產(chǎn)生能夠降低體內(nèi)多種代謝酶的活性,損傷線粒體,ATP生成減少,鈣泵轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,而胞漿內(nèi)H+濃度增高,與Ca2+競爭結(jié)合肌鈣蛋白,從而使興奮收縮耦聯(lián)機(jī)制遭到破壞,造成細(xì)胞膜和溶酶體膜的損傷,加重了心肌細(xì)胞的損害,最終導(dǎo)致循環(huán)衰竭,而此時(shí)細(xì)胞內(nèi)磷酸肌酸首先被消耗[9]。和內(nèi)源性磷酸肌酸一樣,外源性磷酸肌酸被心肌細(xì)胞直接利用,其穿透細(xì)胞膜,在細(xì)胞內(nèi)胞漿膜、線粒體、肌漿網(wǎng)及肌原纖維中,在磷酸肌酸及其同工酶的作用下,將ADP轉(zhuǎn)化為ATP,促進(jìn)紅細(xì)胞向組織提供充足的氧,保證了Ca2+泵、Na+-K+-ATP離子泵的供能,使細(xì)胞內(nèi)Ca2+進(jìn)入血漿,為肌動(dòng)蛋白肌球蛋白提供能量,使心肌收縮力迅速恢復(fù)[10]。另外,除了直接供應(yīng)能量,外源性磷酸肌酸還可以通過減少氧自由基,穩(wěn)定細(xì)胞膜及缺血心肌細(xì)胞的電生理狀態(tài),保護(hù)心肌細(xì)胞,迅速恢復(fù)心肌功能,減少心律失常的發(fā)生[11]。2009年習(xí)力等[12]采用磷酸肌酸鈉治療小兒心肌受損,發(fā)現(xiàn)97%患兒治療后7d肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)明顯降低或恢復(fù)正常。范毅敏等[13]觀察磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎支原體感染心肌損害的療效,發(fā)現(xiàn)肌鈣蛋白陰轉(zhuǎn)率及心電圖改善率較高。憨貞慧[14]采用磷酸肌酸鈉對(duì)35例病毒性心肌炎患兒進(jìn)行治療,發(fā)現(xiàn)治療后的有效率、心電圖和CK-MB的恢復(fù)均優(yōu)于使用抗氧化劑、抗病毒、抗心律失常、休息等常規(guī)治療。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),觀察組的臨床總有效率為87.1%,心電圖總有效率為90.0%,均明顯高于對(duì)照組(P<0.05);并且,觀察組治療后CK-MB水平明顯低于對(duì)照組(P<0.05),分析原因可能與果糖二磷酸鈉需要無氧酵解間接發(fā)揮作用,而磷酸肌酸能夠使ADP轉(zhuǎn)化為ATP從而直接供給能量有關(guān)。綜上所述,磷酸肌酸對(duì)兒童病毒性心肌炎進(jìn)行治療,能夠提高治療效果,改善心肌功能,是治療兒童病毒性心肌炎的一種良好治療方案,值得推廣應(yīng)用。
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