結構性心臟病四例特殊病例心導管檢查結果分析及手術對照

姚 藝，尚小珂，王利軍

心導管檢查是心臟病合并重度肺動脈高壓 (PH)時判斷有無手術指征的“金標準”。臨床偶遇一些特殊類型的結構性心臟病［1］，按常規(guī)分析法可出現(xiàn)多種結果，應綜合分析。選擇我院合并重度PH的結構性心臟病，在心導管計算中有異常特點的4例典型病例，現(xiàn)報道如下。

1 病例簡介

病例1:女性，49歲，2012年3月入院。主訴:發(fā)現(xiàn)心臟雜音40余年，間斷心慌、胸悶2年。伴口唇及指端發(fā)紺，體力下降，間斷雙下肢水腫。既往史:高血壓2年，血壓最高達150/110mmHg(1mmHg=0.133kPa)。專科檢查:心界向左下擴大，P2亢進，胸骨左緣第3～4肋間可聞及4/6級收縮期雜音，傳導廣泛，伴收縮期震顫。心臟彩超檢查 (UCG)提示:先天性心臟病 (CHD)、室間隔缺損 (膜周型)、房間隔缺損 (繼發(fā)孔型)PH。心導管結果:右室與右房血氧飽和度之差12.9% (＞5%)，肺循環(huán)血量/體循環(huán)血量 (Qp/Qs)1.34，股動脈血氧飽和度為92.5%，不飽和，提示心室水平雙向分流。肺動脈壓力105/40mmHg，提示重度PH。同步降主動脈收縮壓195mmHg，肺動脈收縮壓/主動脈收縮壓 (Pp/Ps) =0.48，相對值屬于中度 PH。全肺阻力 14.9wood(1wood=80達因·s·cm-5)，顯著增高。吸萬他維后肺動脈壓力95/40mmHg，全肺阻力、Qp/Qs無明顯改變。雖阻力高于手術安全范圍，但綜合考慮后，認為仍有治療機會。內科控制血壓，穩(wěn)定在120/70mmHg后，行房間隔及室間隔缺損介入封堵。術中復測肺動脈壓力66/24mmHg，封堵后肺動脈壓力44/18 mmHg。術后給予阿司匹林抗血小板、利尿、西地那非+貝前列素鈉片降低肺動脈壓力，恢復順利，隨訪3個月無異常。當高血壓時，左室壓力增高，傳導至右心室，致右室、肺動脈收縮壓升高。提示心導管結果應排除高血壓的影響，Pp/Ps的價值應高于Pp絕對值。

病例2:男，10歲，2009年8月，因“發(fā)現(xiàn)心臟雜音4d”入院，活動量稍大時有氣促、乏力、無發(fā)紺、生長發(fā)育無異常。專科檢查:四肢血壓相等，下肢氧飽和度低 (83%)，心界稍擴大，P2亢進，胸骨左緣第2～3肋間可聞及2/6級收縮期雜音，傳導局限，輕度杵狀趾。UCG:CHD主-肺動脈窗(Ⅱ型)、主動脈弓離斷 (IAA)A型、動脈導管未閉 (窗型，右向左分流)、卵圓孔未閉。心導管結果:肺動脈、右室血氧飽和度差13.4%(＞4%)，以升主動脈血氧飽和度計算，升主動脈血氧95.3%飽和 (降主動脈血氧飽和度84.5%，不飽和)，Qp/Qs=1.5，提示大動脈水平中量左向右分流。肺動脈壓力 100/69mmHg，全肺阻力18.27wood，顯著升高。吸氧10min后肺動脈壓力無明顯變化，Qp/Qs=3.24，提示左向右分流量顯著增加，全肺阻力8.46 wood，較吸氧前下降明顯。吸氧實驗陽性。后全麻、低溫、體外循環(huán)下行IAA矯治+主肺動脈窗縫閉術，術后常規(guī)強心 (地高辛)、利尿 (呋塞米、安體舒通)，及西地那非降低肺動脈壓力。隨訪3個月無異常。結論:IAA能存活到10歲，則必須存在粗大PDA或其他側支，因此PH可能嚴重，此類患者，無艾森門格綜合征時均不應放棄手術治療，Ⅰ期或采用分期手術，可有效降低死亡率［2］。而降主動脈血流由肺動脈經(jīng)PDA供應，即存在右向左分流，主動脈血氧飽和度宜以升主動脈及降主動脈血平均值計算。但由于離斷水平不同，具體比例尚無規(guī)定，由計算公式?jīng)Q定此調整對全肺阻力結果無影響。

病例3:女，1歲10個月，2008年11月因“發(fā)現(xiàn)心臟病1年余，咳嗽、水腫、少尿半月”入院，有哭鬧后唇發(fā)紺。?？茩z查:心界擴大，A2＜P2，P2亢進，右房室瓣聽診區(qū)聞4/6級收縮期雜音，傳導廣泛。UCG提示:CHD右肺動脈起源于升主動脈、右房室瓣前葉脫垂并重度關閉不全、重度PH。心導管結果;右肺動脈起源異常。右室、左肺動脈血氧飽和度差為14%，Qp/Qs=3.16，提示大動脈水平大量左向右分流。吸氧下股動脈血氧99.7%示飽和。左肺動脈壓40/12mmHg，輕度增高，右肺動脈壓力84/53mmHg，為重度PH。此例肺動脈血氧飽和度可以以左、右肺動脈平均數(shù)計算，但肺動脈壓力計算時，無法平均。以左肺動脈壓力計算，則全肺阻力6.95wood，但以右肺動脈壓力計算，阻力達21.51wood，考慮股動脈血氧飽和度飽和，足以排除右肺動脈梗阻性高壓［3］，因此最終結果以左肺動脈壓力計算。后在全麻、低溫體外循環(huán)下右肺動脈起源異常矯治術+右房室瓣成形術。術后處理同病例2，恢復順利。證實此判斷的可行。

病例4:女性，41歲，2012年5月入院，主訴:反復胸悶、氣短13年，加重伴間斷咯血2年。偶有心前區(qū)隱痛，持續(xù)數(shù)分鐘自行緩解，與活動無關。體力明顯下降。?？魄闆r:心界向左擴大，P2亢進，心尖部可聞及中度舒張期隆隆樣雜音，無傳導，胸骨左緣第4肋間可聞及2/6級收縮期吹風樣雜音，無傳導。UCG示:風濕性心臟病、左房室瓣重度狹窄 、主動脈瓣輕度狹窄并輕度關閉不全、右房室瓣中度反流PH(重度)。心導管結果:肺動脈中度高壓，65/40mmHg，但肺動脈血氧飽和度低 (65.3%)，全肺阻力13.87wood，顯著升高，股動脈血氧飽和度97.3%，飽和，Qp/Qs=0.69。后全麻、低溫、體外循環(huán)下行MVR+AVR+TVP手術。術后予維護心功能、抗凝 (華法令)、降低肺動脈壓力 (波生坦)，后順利出院。結果提示:雖然中度PH，但肺動脈血氧飽和度明顯減低，全肺阻力明顯增高，提示肺淤血重。有觀點等認為，此病種，即使極重度PH，仍不對手術預后造成影響［4-5］。但我院仍執(zhí)審慎觀點。

2 討論

心導管是確診PH有無手術時機的重要檢查，目前公認的全肺阻力大于15wood則失去手術時機［6］。對于特殊病例，導管計算公式中多種因素會出現(xiàn)異常，而目前大多文獻中并未清晰說明相關數(shù)據(jù)的綜合處理。從Fick公式中，對全肺阻力有明顯影響的:年齡、性別 (界定基礎代謝率)、身高、體質量(判斷體表面積)、肺動脈、肺靜脈氧飽和度 (決定肺循環(huán)量)和平均肺動脈壓力。前4種因素均無異議，對于肺動脈起源異常、肺動脈閉鎖、大動脈連接不一致等情況，肺動脈血氧飽和度平均值不能準確計算，或根本不代表右室出口的血樣，因此計算陷入困境。肺動脈壓力能準確測量，但受血壓、心律等影響，因此應選擇在血壓平穩(wěn)、心律及心率穩(wěn)定時段的壓力，能同期測量主動脈壓力，計算Pp/Ps者更佳。當無主肺動脈、左右肺動脈壓力極不一致時，應充分估計兩種計算值出現(xiàn)的全肺阻力，綜合判斷，如主動脈血氧飽和度高于95%［3］，即使全肺阻力明顯高于界值，仍認為能手術治療。主動脈血氧飽和度與全肺阻力無關，但對于Qp/Qs有影響。升主動脈和降主動脈的血氧飽和度有顯著差異時，判斷主-肺動脈缺損處右向左分流只需一處有明顯下降即可，典型者同病例2。根據(jù)Fick公式，動脈血氧含量應采用升主動脈或橈動脈的血樣標本，而不是降主動脈或股動脈的血樣，其價值在于，如飽和則可摒除各種特殊情況干擾，判斷手術指征存在。肺淤血型心臟病，全肺阻力顯著升高時，不能因阻力高于安全值而放棄手術，這是由病種特點決定的。

對于以上諸多特殊結構性心臟病，右心導管常規(guī)結果仍不能決定手術指征時，行肺小動脈楔入造影［7］能顯示肺血管床結構和功能方面的變化，有條件時尚可行肺活檢及核素肺灌注顯像，對于臨界PH的指征判斷亦起有效的幫助［8］。

1 白元，宗剛軍，秦永文.從更微創(chuàng)到更生理:結構性心臟病介入治療新動向 ［J］.中國醫(yī)刊，2010，45(11):966-967.

2 周明陽，張健群，毛斌，等.17例主動脈弓離斷的治療效果及臨床分析［J］.心肺血管病雜志，2008，27(6):321-323.

3 張剛成，韓霞，李艷萍，等.主-肺動脈間隔缺損及右肺動脈起源于升主動脈合并主動脈弓離斷 (附5例報告)［J］.中華胸心血管外科雜志，2011，27(1):4-7.

4 張寶仁，徐志云.心臟瓣膜外科學［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，2007:4.

5 屈正，孫衍慶，陳英淳，等.146例嚴重肺動脈高壓者二尖瓣替換術療效分析［J］.中華胸心血管外科雜志，1998，14(6):330-331.

6 黎濤，馬春山，周其文.先天性心臟病合并重度肺動脈高壓的手術適應證 (附463例分析)［J］.實用醫(yī)藥雜志，2008，25(1):10-12.

7 周愛卿.先天性心臟病心導管術［M］.上海:上?？茖W技術出版社，2009:133-135.

8 欒姝蓉，陳啟明，吳幫俊，等.肺動脈閉鎖的超聲診斷與心導管檢查及手術結果對比分析［J］.心肺血管病雜志，2000(19):10-12.