心肌梗死患者血栓調(diào)節(jié)蛋白和D-二聚體檢測及臨床應(yīng)用

鐘海平 王建中 賴宇峰

（江西省新余市新鋼中心醫(yī)院 新余 338001）

心肌梗死患者血栓調(diào)節(jié)蛋白和D-二聚體檢測及臨床應(yīng)用

鐘海平 王建中 賴宇峰

（江西省新余市新鋼中心醫(yī)院 新余 338001）

目的：研究血漿血栓調(diào)節(jié)蛋白(TM)及D-二聚體（D-Dimer）的檢測在心肌梗死患者中的臨床意義。方法：檢測26例心肌梗死患者及20例健康體檢者的TM和D-Dimer含量,其中TM采用定量酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)，D-Dimer采用膠乳免疫比濁法。結(jié)果：心肌梗死組的 TM 和 D-Dimer含量分別為（4.70±1.51）ng/mL、（1.29±0.55）mg/L，明顯高于對(duì)照組(P＜0.01)。結(jié)論：TM和D-Dimer的聯(lián)合檢測對(duì)心肌梗死的診斷具有重要價(jià)值。

血栓調(diào)節(jié)蛋白；D-二聚體；心肌梗死

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究表明，急性血栓的形成對(duì)急性心肌梗死（AMI）的形成和發(fā)展起著關(guān)鍵作用，因此，盡早發(fā)現(xiàn)急性血栓的形成對(duì)AMI的診斷及轉(zhuǎn)歸有著重要意義。血栓調(diào)節(jié)蛋白（TM）在機(jī)體抗凝機(jī)制中發(fā)揮著重要作用，不僅加速凝血酶激活蛋白C（PC），且發(fā)揮抗凝和促纖溶作用，還可通過抑制凝血酶活性而發(fā)揮直接抗凝作用。D-二聚體（D-Dimer）是交聯(lián)纖維蛋白在纖溶酶作用下產(chǎn)生的一種降解產(chǎn)物，當(dāng)體內(nèi)發(fā)生血栓病變并伴有繼發(fā)纖溶亢進(jìn)時(shí)，其濃度發(fā)生改變。因此，血漿D-Dimer濃度升高可作為體內(nèi)高凝和新鮮血栓形成的標(biāo)志[1]。筆者通過檢測26例AMI患者的TM及D-Dimer含量，以探討TM和D-Dimer聯(lián)合檢測在AMI診斷中的應(yīng)用價(jià)值。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2011年1月～2013年1月我院心血管內(nèi)科收治入院的AMI患者26例，診斷標(biāo)準(zhǔn)依據(jù)WHO(1971)急性心肌梗死的診斷和治療指南[2]。其中男15例，女11例，年齡46～88歲。選擇同期本院健康體檢者20例，其中男12例，女8例，年齡36～70歲。兩組性別、年齡等比較無顯著性差異，具有可比性。

1.2 檢測方法 以109 mmo1/L枸緣酸鈉1:9抗凝抽取兩組研究對(duì)象靜脈血，90 min內(nèi)3 000 r/min離心15 min，分離血漿，于-70℃下保存待測，1個(gè)月內(nèi)測定。TM免疫酶標(biāo)試劑盒由美國IMU-BIND公司出品，使用安圖PHOMO酶標(biāo)儀和安圖IWO-960洗板機(jī)，嚴(yán)格按照說明書要求操作。D-Dimer試劑盒由上海太陽生物技術(shù)有限公司提供，檢測儀器為SYSMEX-CA500全自動(dòng)血凝儀。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS10.0軟件分析數(shù)據(jù)。檢測結(jié)果以(±S)表示，組間分析采用方差分析。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

AMI組和對(duì)照組的血漿TM值分別為（4.70±1.51）、（2.80 ±0.26） ng/mL；D-Dimer 值 分 別 為（1.29±0.55）、（0.57±0.28）mg/L。兩組比較，具有顯著性差異（P＜0.05）。

3 討論

TM是由Esmon等于1981年首次確認(rèn)并提出的一種存在于細(xì)胞膜表面的跨膜單鏈糖蛋白。有研究表明，TM普遍存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，主要分布于血管內(nèi)皮細(xì)胞及胎盤滋養(yǎng)層合體細(xì)胞，而平滑肌細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞、腦組織的血管內(nèi)皮等則缺乏TM活性。臨床把TM當(dāng)作內(nèi)皮細(xì)胞損傷的標(biāo)志物，用于臨床疾病的診斷和鑒別。當(dāng)凝血酶與TM結(jié)合后，凝血酶的促凝活性喪失，阻止血小板聚集、釋放功能，阻止纖維蛋白形成及激活因子Ⅴ與因子Ⅷ[3],此機(jī)制在含TM豐富的微循環(huán)中阻止血小板和凝血因子加速血栓形成具有重要生理意義。心肌梗死患者局部和全身纖溶活力減低，而內(nèi)膜組織的凝血酶原活性增強(qiáng)以及血小板釋放的第Ⅳ因子，促使凝血酶原轉(zhuǎn)化為凝血酶，血液則呈高凝狀態(tài)。當(dāng)靜脈栓塞導(dǎo)致血流淤滯而延緩凝血酶與TM結(jié)合時(shí)，PC的活化即受到影響，高凝即成為疾病發(fā)展的一個(gè)顯著特點(diǎn)[4～5]。PC是體內(nèi)重要的抗凝物質(zhì)，其功能缺陷可導(dǎo)致血栓形成，除PC本身減少和結(jié)構(gòu)異常外，PC激活障礙也可導(dǎo)致抗凝功能下降。由于TM存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，故正常血漿中TM水平較低，當(dāng)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷時(shí)，TM脫落到血液中引起血漿TM水平明顯升高。因此TM可作為血管內(nèi)皮損傷的特異性標(biāo)志，其升高特異地反映機(jī)體的血管內(nèi)膜損傷。本研究26例心肌梗死患者的TM含量與對(duì)照組比較，差異顯著，提示心肌梗死時(shí)，血管內(nèi)皮損傷引起的高凝狀態(tài)是造成心肌梗死的重要原因。D-Dimer是纖維蛋白單體經(jīng)活化因子交聯(lián)后，再經(jīng)纖溶酶水解產(chǎn)生的一種特異性降解產(chǎn)物，其含量增高反映纖溶活性增強(qiáng)和凝血酶生成增多。心絞痛、高血壓、冠心病、腦梗死、腦出血、惡性腫瘤、手術(shù)或創(chuàng)傷后、妊高癥、先兆子癇、嚴(yán)重感染、肝臟疾病、腎臟疾病、口服避孕藥、絕經(jīng)后激素替代治療等諸多疾病的發(fā)生和發(fā)展過程中均可能引起D-二聚體的升高[6]，故其特異性相對(duì)較低，在大多數(shù)情況下，只能作為輔助診斷或篩查項(xiàng)目[7]。本實(shí)驗(yàn)中，AMI組患者血漿D-Dimer明顯升高，表明D-Dimer檢測對(duì)判斷心肌梗死的進(jìn)展具有一定價(jià)值。TM和D-Dimer作為血栓形成的兩項(xiàng)特異性指標(biāo)，對(duì)了解AMI發(fā)生、發(fā)展具有一定的應(yīng)用研究，單獨(dú)檢測某一項(xiàng)具有一定的局限性，故建議臨床應(yīng)同時(shí)檢測。

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R542.22

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10.3969/j.issn.1671-4040.2013.08.054

2013-06-06）