埃索美拉唑治療消化性潰瘍的臨床療效評估

曾志宇

桂林市人民醫(yī)院消化內(nèi)科 541000

引言

消化性潰瘍是一種臨床常見病，是發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，調(diào)查認為消化性潰瘍的發(fā)生與胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染、胃黏膜保護因素減弱等因素有關［1－2］。埃索美拉唑是新型的PPI藥物之一，該藥的抑酸性能非常好，同時具備促進黏膜愈合的療效。本文回顧我科采用埃索美拉唑治療消化性潰瘍患者的情況，現(xiàn)分析報道如下。

資料與方法

臨床資料:選取2011年9月至2012年9月筆者所在醫(yī)院收治的78例消化性潰瘍患者，其中男49例，女29例，年齡34～69歲，平均46.3歲。入選標準為:經(jīng)胃鏡等儀器檢查確診為消化性潰瘍;不存在胃腸等方面手術史;未出現(xiàn)消化道出血或穿孔等臨床并發(fā)癥;患者肝、腎等功能均正常，無藥物過敏史。將全部患者隨機分成治療組與對照組各39例。兩組年齡、性別及臨床表現(xiàn)等方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

治療方法:治療組采用埃索美拉唑20mg口服，每天2次;克拉霉素0.5g口服，每天2次;阿莫西林1.0g口服，每天2次。l周后停用抗生素，單用埃索美拉唑20mg口服，每天2次，維持6周。對照組采用奧美拉唑20mg口服，每天2次，克拉霉素和阿莫西林用法用量同上。治療l周后停用抗生素，單用奧美拉唑20mg口服，每天2次，維持6周。

療效判定［3］治愈:潰瘍期轉為瘢痕期;好轉:潰瘍較治療前縮小50% 以上或雖有炎癥但無潰瘍;無效:潰瘍灶較治療前縮小不足50%。

統(tǒng)計學處理:所得數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0軟件進行統(tǒng)計學處理。計數(shù)資料采用2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

結 果

兩組臨床療效比較:治療組治愈31例(79.49%)，好轉7例(17.95%)，無效 1 例(2.56%)，總有效率為 97.44%;對照組治愈26 例(66.67%)，好轉 8 例(20.51%)，無效 5 例(12.82%)，總有效率為87.18%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)，見表1。

表1 兩組臨床療效比較［例(%)］

不良反應:治療組及對照組用藥后1～3d癥狀明顯緩解，6d癥狀基本消失。用藥過程中，治療組1例發(fā)生輕度惡心，對照組5例患者出現(xiàn)不同的惡心、頭暈、口苦等癥狀，但兩組患者均可以耐受，不良反應發(fā)生率分別為2.56%和12.82%，兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

討 論

消化性潰瘍是一種多因素疾病，幽門螺桿菌感染和服用非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥是已知的主要病因，抑制胃酸分泌降低胃酸酸度、保護胃黏膜屏障、改善胃黏膜血流和根除幽門螺桿菌是目前治療消化性潰瘍的主要手段。埃索美拉唑是奧美拉唑的單一異構體，即(S)－異構體，是第一個單一光學異構體的PPI，其在藥代動力學和藥效學方面有明顯的優(yōu)勢。埃索美拉唑呈弱堿性，能在壁細胞泌酸微管的高酸環(huán)境中濃集并轉化為活性形式，特異性的抑制該部位的H+－K+－ATP酶，從而抑制基礎胃酸分泌及刺激引起的胃酸分泌［4］。阿莫西林為β內(nèi)酰胺類，影響細菌的細胞壁的合成;克拉霉素屬大環(huán)內(nèi)酯類，影響細菌蛋白質的合成。兩者在酸性的條件下穩(wěn)定，是目前常用的抗Hp藥物。本組資料結果顯示，治療組臨床療效明顯優(yōu)于對照組，且不良反應輕微，說明埃索鎂拉唑在治療消化性潰瘍方面結合療效、安全性、經(jīng)濟性考慮，其更優(yōu)于奧美拉唑，為臨床合理用藥提供了參考，值得臨床上進一步推廣應用。

1 楊瑞玲.奧美拉唑聯(lián)合甲硝唑等三聯(lián)方案治療消化性潰瘍［J］.臨床醫(yī)學，2009，29(3):71 －72.

2 瞿艷紅.埃索美拉唑治療消化性潰瘍的臨床觀察［J］.臨床合理用藥，2012，5(10):65.

3 郜麗輝.埃索美拉唑三聯(lián)療法治療消化性潰瘍療效觀察［J］.河北聯(lián)合大學學報(醫(yī)學版)，2012，14(3):379－380.

4 潘晶.埃索美拉唑治療消化性潰瘍的臨床研究［J］.中國現(xiàn)代藥物應用，2011，5(1):114 －115.