無明顯早期意識(shí)障礙的創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血24例分析

高希景 李廣麗 吳昀

創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血（Traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH）在顱腦損傷中非常常見，而無明顯早期意識(shí)障礙的tSAH臨床發(fā)病率在1%以下，且臨床癥狀不典型，往往容易被忽視、漏診。2006年1月-2012年8月本院急診收治的24列無明顯早期意識(shí)障礙tSAH患者，分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 24列無明顯早期意識(shí)障礙tSAH患者中男16 例，女8例；其中兒童3例，年齡3～78歲，平均年齡49歲。傷后至入院時(shí)間0.5h～2周。受傷原因（均排除暈倒后頭部摔傷）：交通傷16例，墜落傷3例，摔傷3例，打擊傷2例。合并肢體骨折3例，肋骨骨折1例，腹內(nèi)臟器損傷1例。癥狀體征：來診時(shí)均自訴或代訴受傷早期均無明顯意識(shí)障礙，頭痛頭暈14例，6例僅為輕度頭部不適，惡心、嘔吐14例，頭面部擦傷或挫傷22例。傷后數(shù)小時(shí)后有健忘、精神癥狀9例，意識(shí)障礙6例，偏癱1例，頸項(xiàng)強(qiáng)直1例，抽搐2例。有飲酒史13例。入院行頭顱CT掃描示：蛛網(wǎng)膜下腔出血，主要見顱內(nèi)蛛網(wǎng)膜下腔形狀不規(guī)則的條索狀高密度影，多見于側(cè)裂池，縱裂及腦表面蛛網(wǎng)膜下腔。合并腦挫裂傷3例，中線移位2例，硬膜下血腫3例，硬膜外血腫1例，動(dòng)脈瘤2例。并發(fā)癥：腦血管痙攣3例，低血鈉2例，心律失常2例，胃腸道出血2例。

1.2 治療方法 tSAH患者給予臥床休息，監(jiān)測(cè)生命體征，保持呼吸道通暢，吸氧，2例急診氣管插管，常規(guī)輸液、脫水降顱壓、止血、鎮(zhèn)靜、抗炎、抗氧化劑、抗癲癇、鈣離子拮抗劑及補(bǔ)液營(yíng)養(yǎng)對(duì)癥支持治療，維持水、電解質(zhì)及血糖平衡，防治腦血管痙攣，應(yīng)用神經(jīng)生長(zhǎng)因子等基礎(chǔ)治療。2例動(dòng)脈瘤患者行開顱動(dòng)脈瘤夾閉術(shù)，2例硬膜下血腫行顱內(nèi)血腫清除去骨瓣減壓術(shù)。3例合并肢體骨折給予外固定或內(nèi)固定治療，腹內(nèi)臟器損傷1例為脾破裂給予脾切除。

2 結(jié)果

按GOS預(yù)后評(píng)分:恢復(fù)良好(GOS 5分)19例，中度傷殘(GOS 4分)2例，昏迷狀態(tài)(GOS 2分）1例，2例死亡（1例死于腦血管痙攣，1例死于顱內(nèi)再出血）。

3 討論

創(chuàng)傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血是指顱腦外傷后，因腦組織挫裂傷或腦皮層細(xì)小血管損傷出血，血液流入蛛網(wǎng)膜下腔。tSAH在顱腦損傷中非常常見，在重度顱腦損傷中的發(fā)生率為33～40%，在輕度顱腦損傷中的發(fā)病率為2%～3%[1]，而無明顯早期意識(shí)障礙的tSAH臨床發(fā)病率在1%以下。

tSAH損傷的機(jī)制有：（1）tSAH后游離紅細(xì)胞破裂后釋放大量鐵離子到腦脊液中，和其他物質(zhì)發(fā)生奇電子氧化還原反應(yīng)，進(jìn)而產(chǎn)生毒性較大高鐵羥基等高活性物質(zhì)，這些胞內(nèi)高活性物質(zhì)可引起DNA斷裂和蛋白質(zhì)變性，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡或器官損傷。（2）外傷出血進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，血液的氧合血紅蛋白、補(bǔ)體等炎癥反應(yīng)激活及血管活性物質(zhì)異常，血管壁肌細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)鈣超載等，引起血管舒張和收縮功能障礙，引起血管痙攣，導(dǎo)致不同程度缺血區(qū)的出現(xiàn)，又誘發(fā)痙攣。出血還可以刺激由腦底動(dòng)脈向丘腦發(fā)出的穿支動(dòng)脈使之痙攣，影響下丘腦的血運(yùn)導(dǎo)致下丘腦功能障礙，又轉(zhuǎn)而造成腦血管痙攣的中樞神經(jīng)因素，形成惡性循環(huán)[2-4]。（3）tSAH引起不同程度的腦缺血、缺氧改變，從而引起腦水腫發(fā)生[5]，近年來發(fā)現(xiàn)水通道蛋白4(APQ4)對(duì)維持機(jī)體的水平衡起重要作用，而且對(duì)水平衡紊亂所造成的一些疾病有密切關(guān)系。腦組織在顱腦損傷等情況下APQ4的表達(dá)升高，如超過機(jī)體自身調(diào)節(jié)的范圍可造成細(xì)胞溶解，細(xì)胞毒性物質(zhì)釋放組織間隙，干擾神經(jīng)元周圍的體液環(huán)境，從而加速神經(jīng)元的損害甚至死亡。tSAH常與腦挫裂傷及顱內(nèi)血腫并存，顱內(nèi)損傷多由腦組織碎裂、局部血流中斷及血腫壓迫等造成，能進(jìn)一步加重腦損傷的程度，加重腦水腫，易致腦血管痙攣，進(jìn)一步惡化病情，危及生命，從而增加致殘率和病死率，所以早期的臨床診斷加合理的治療非常重要。

臨床大部分tSAH患者傷后就有明顯的意識(shí)障礙，頭痛、頭暈明顯，頻繁惡心、嘔吐，神經(jīng)系統(tǒng)病理體征，生命體征發(fā)生改變；有些特重型者病情發(fā)展更快，傷后原發(fā)深昏迷、去大腦強(qiáng)直，生命體征嚴(yán)重紊亂甚至呼吸停止。這些患者臨床很重視都能積極處理，不會(huì)漏診。但本組24例tSAH患者臨床特點(diǎn)為：受傷早期無明顯意識(shí)喪失，有頭痛、頭暈，惡心、嘔吐；部分僅為輕度頭部不適；部分飲酒患者表現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間不能睡醒；部分傷后數(shù)小時(shí)至數(shù)天逐漸出現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀如健忘，穢語，易怒；部分患者傷后數(shù)小時(shí)后突然出現(xiàn)意識(shí)喪失、抽搐、頸項(xiàng)強(qiáng)直、肢體活動(dòng)障礙。這類患者臨床不常見，早期很容易漏診、漏治。這組患者傷后無明顯早期意識(shí)障礙的原因可能有：（1）原發(fā)性腦損傷范圍局限，不存在慣性力所致的彌散性腦損傷，可不出現(xiàn)早期意識(shí)障礙；（2）輕微腦外傷外傷引起顱內(nèi)動(dòng)脈瘤腦血管畸形，動(dòng)脈硬化等顱內(nèi)血管破裂；（3）飲酒后患者顱腦外傷后有意識(shí)障礙病史出現(xiàn)，沒有重視，誤認(rèn)為是醉酒；（4）兒童不能清楚表達(dá)；（5）老年人反應(yīng)遲鈍，對(duì)顱內(nèi)血腫有一定耐受性。現(xiàn)在臨床對(duì)GCS評(píng)分為13～15分的患者越來越重視。有學(xué)者已將輕度顱腦外傷患者分成不同危險(xiǎn)組并制定相應(yīng)的治療方案[6]，目的就是早期診斷，積極干預(yù)，使患者有良好的預(yù)后。

頭顱CT平掃是目前診斷tSAH的首選檢查，作用[7]有:（1）明確SAH存在與否；（2）了解出血部位和量的大小；（3）了解伴發(fā)腦挫裂傷，顱內(nèi)血腫，腦積水；（4）增強(qiáng)CT幫助判斷個(gè)別tSAH患者合并顱內(nèi)動(dòng)脈瘤腦血管畸形；（5）隨訪治療效果，了解并發(fā)癥。CT在SAH診斷中的準(zhǔn)確率較高[8]，又為無創(chuàng)性，缺點(diǎn)為費(fèi)用稍高。

總之對(duì)于臨床癥狀不明顯的顱腦外傷患者，急診醫(yī)生要慎重對(duì)待，避免漏診，降低患者的致殘率及病死率。

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