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    新聯(lián)療法治療慢性心衰60例臨床療效分析

    2013-08-15 05:19:24潘海燕
    大家健康(學(xué)術(shù)版) 2013年17期
    關(guān)鍵詞:醛固酮心衰口服

    潘海燕

    新疆石河子133團(tuán)醫(yī)院內(nèi)科 832064

    慢性心力衰竭(CHF)是大多數(shù)心血管疾病的最終歸宿,也是最主要的死亡原因。臨床上最為常見的是左心衰竭,而單純右心衰竭較少見。臨床上較多見的為左心衰竭后繼發(fā)右心衰竭而致全心衰,以及由于嚴(yán)重廣泛心肌疾病同時波及左、右心而發(fā)生全心衰者。緩解臨床心衰患者的癥狀,防止和延緩心衰的發(fā)生;改善其長期預(yù)后和降低死亡率,是心衰治療的主要方法。近年來,隨著對腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)研究的深入,采用新聯(lián)療法治療心力衰竭具有很好的療效,已引起醫(yī)學(xué)界的重視,并取得了令人滿意的成果,現(xiàn)報道如下。

    資料與方法

    一般資料:2011年3月~2013年3月心內(nèi)科長期嚴(yán)格的慢性心衰患者50例。入選標(biāo)準(zhǔn):符合心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),心功能NYHA分級Ⅱ~Ⅳ級,病史6個月以上。排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重肝腎功能不全,嚴(yán)重感染,糖尿病,甲狀腺功能亢進(jìn)者,依存性差,不能按醫(yī)囑服藥。治療組患者男12例,女13例,年齡58±28.34歲,心功能分級Ⅱ級8例,Ⅲ級9例,Ⅳ8例。誘發(fā)原因有17例冠心病,6例高血壓心臟病,2例風(fēng)濕性心臟病。對照組患者男13例,女12例,年齡60±27.53歲,心功能分級Ⅱ級7例,Ⅲ級9例,Ⅳ9例。誘發(fā)原因有16例冠心病,7例高血壓心臟病,2例風(fēng)濕性心臟病。兩組患者在性別、年齡、心功能分級、誘發(fā)原因等比較無統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),具有可比性。

    治療方法:所有病例入院后均給予休息、基本病因治療。急性期對照組給予西地蘭0.2~0.4mg,1~2次/日,靜推2~3 天。呋塞米20~40mg,1~2次/日,靜推2~3天,病情緩解后,給予氫氯噻嗪片25~50mg,1~2次/日口服。地高辛0.125mg,1次/日口服。治療組除給予以上治療并聯(lián)用:①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI抑制劑)如:卡托普利6.25mg,3次/日口服,1周后加至 12.5mg,第 2周加至25mg,3次/日口服,以此類推,最大劑量可加至50mg,3次/日口服,當(dāng)卡托普利引起的干咳不能忍受時,可改用血管緊張素受體阻滯劑(ARBS)如:厄貝沙坦75mg,1次/日口服,1周后改為150mg,1次/日口服。②醛固酮受體拮抗劑如安體舒通20~40mg,1~2次/日口服。③β受體阻滯劑:如倍他樂克12.5mg,2次/日口服,1周后,改為25mg,2次/日口服,以此類推,最大劑量可用至50mg,2次/日治療,總療程9周。

    觀察指標(biāo):觀察治療前后兩組患者的臨床癥狀。臨床療效評定標(biāo)準(zhǔn):①顯效:心功能改善2級;②有效:心功能改善1級;③無效:心功能無改善或惡化。治療開始前和開始后6周測定左室收縮末內(nèi)徑,6分鐘步行距離,由專人測定,以6分鐘內(nèi)步行距離作為心功能定量標(biāo)準(zhǔn)。觀察NYHA心功能分級。

    統(tǒng)計學(xué)處理方法:采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS18.0,采用t檢驗和χ2檢驗。P<0.05差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義。

    結(jié)果

    臨床療效比較:治療組總有效率為96%,對照組的總有效率為68%,治療組的治療效果優(yōu)于對照組,其差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 兩組臨床療效比較

    兩組治療前后左心室收縮末內(nèi)徑變化比較治療組和對照組的心輸出量治療后均比治療前增加,其中治療組的心輸出量,治療前后差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組左室收縮末期內(nèi)徑比較,治療后均較治療前減少,差異無顯著的統(tǒng)計學(xué)意義。見表2。

    兩組治療前后6分鐘步行距離比較治療組和對照組治療后均比治療前步行距離增加,其中治療組治療前后差異有顯著的統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表 3。

    表3 兩組治療前后步行距離比較

    討論

    慢性心力衰竭與心室或心房受累密切相關(guān),臨床上左心衰竭最為常見[1],慢性心衰的致殘率和致死率均較高。近年來,慢性心衰的發(fā)病率逐年增加,研究行之有效的治療方法,刻不容緩。本研究采用新聯(lián)療法治療心衰,取得了很好的效果。治療后臨床療效顯著提高,心輸出量增加,左心室收縮末期內(nèi)徑減少,治療后6分鐘內(nèi)的步行距離增加。這些都說明,新聯(lián)療法是一種很有效的治療慢性心力衰竭的方法。主要原因是RAAS激活,是血管緊張素Ⅱ和醛固酮生成和分泌增加,血管緊張素Ⅱ具有生長因子樣作用,能夠引起血管收縮,加重心肌缺血,最終導(dǎo)致心室重構(gòu)。另外,血管緊張素Ⅱ還能夠促進(jìn)交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺,間接的促進(jìn)心室重構(gòu)[2]??ㄍ衅绽梢砸种蒲h(huán)及心臟組織中的RAAS系統(tǒng)作用,使AngⅡ的生成減少,使交感神經(jīng)興奮作用被抑制。安體舒通對抗醛固酮的反跳,使醛固酮的水平保持穩(wěn)定。聯(lián)用可以改善內(nèi)皮功能,減輕心臟纖維化,降低心臟重構(gòu)的發(fā)生。減輕左室肥厚,降低死亡率。

    首先卡托普利為血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI),可以擴(kuò)張血管改善心衰時的血流動力學(xué),減輕淤血癥狀,而且能夠降低心衰患者代償性神經(jīng)-體液的不利影響,限制心肌、小血管的重塑,已達(dá)到維持心肌的功能,從而推遲了充血性心力衰竭的進(jìn)展,降低了遠(yuǎn)期的死亡率。倍他樂克(酒石酸美托洛爾)是一種β1腎上腺素受體阻滯作用的藥物,可以改善心功能,抑制心室重構(gòu)。應(yīng)用本類藥物的主要目的不在于短期內(nèi)緩解癥狀,主要是長期應(yīng)用延緩病變進(jìn)展,減少復(fù)發(fā),降低猝死率。作用機(jī)制主要是:①減慢心率,降低心肌耗氧,降低心肌張力,改善心臟舒張功能。②穩(wěn)定心率。減少心室搏動等惡性心率失常的發(fā)生。③阻滯RAAS系統(tǒng),改善血流動力學(xué)和腎臟排泄功能。④降低交感神經(jīng)活性,阻滯兒茶酚胺類物質(zhì)與心肌β1受體結(jié)合,減少兒茶酚胺對心肌的損害。作為醛固酮拮抗劑,安體舒通具有較弱的利尿作用,可以抵抗醛固酮的逃逸現(xiàn)象,并且能夠防止醛固酮增高所導(dǎo)致的心肌細(xì)胞肥大、心肌纖維化、心肌細(xì)胞凋亡,有效的阻止心肌細(xì)胞重塑。

    新聯(lián)療法:①血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI抑制劑)如:卡托普利或血管緊張素受體阻滯劑(ARBS)如厄貝沙坦;②利尿劑如呋塞米、雙克片;③β受體阻滯劑:如倍他樂克;④醛固酮受體拮抗劑如安體舒通;⑤洋地黃制劑如西地蘭、地高辛。從不同環(huán)節(jié)抑制心肌重構(gòu),改善患者心功能,顯著改善患者的生活質(zhì)量和生存率。在臨床上,值得推廣使用。

    表2 兩組治療前后左心室收縮末心輸出量及內(nèi)徑變化比較

    1 黃飛翔.中醫(yī)治療慢性心衰的探討[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2013,11(1):90-91

    2 Packer M,Coats AJ,F(xiàn)owler MB,etal.Effectof carvedilol onsurvival in severe chronic heart failure[J].N Engl JMed,2001(344):1651-1658.

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