急性腦卒中后繼發(fā)頑固性呃逆患者90例臨床分析

馬小琦 任艷

中國醫(yī)科大學 遼寧沈陽 110031

急性腦卒中患者繼發(fā)頑固性呃逆發(fā)病率較高，而且發(fā)作頻繁，嚴重影響了患者進食、休息甚至正常呼吸運動，影響腦卒中患者的治療及康復(fù)。本研究共收集自2011年1月～12月本科收治繼發(fā)頑固性呃逆的腦卒中患者90例，現(xiàn)分析如下。

資料與方法

一般資料:納入標準:腦卒中均經(jīng)腦CT或MRI確診，診斷符合全國第四屆腦血管病學術(shù)會議的診斷標準。腦卒中分為缺血性腦卒中和出血性腦卒中，均以發(fā)病部位再分類。呃逆持續(xù)24－48h以上，經(jīng)壓眶、深吸氣、呼氣，及應(yīng)用解痙及安定氯丙嗪等藥物和針灸治療未完全緩解。90例患者中，男67例，女23例;年齡51～83歲，平均(63.2±5.8)歲。既往有高血壓病史75例，有2型糖尿病史32例，有冠心病、房顫或其他嚴重心律失常等心臟病史48例。生化檢查在呃逆出現(xiàn)后24小時清晨空腹采靜脈血化驗。

結(jié) 果

腦梗死70例(77.8%)，其中后循環(huán)缺血 23例(25.6%)，腦干梗死17(18.9%)(延髓梗死10例，腦橋梗死7例)，小腦梗死6例(6.7%);前循環(huán)缺血47例(52.2%)(頸內(nèi)動脈梗死12例，大腦中動脈梗死24例，大腦前動脈梗死11例);腦出血18例(20%)，腦干出血4例(4.4%)(橋腦出血3例，延髓出血1例)，小腦出血4例(4.4%)，基底節(jié)出血8例(8.8%)，腦葉出血2例(2.2%)。其中有10例合并出血破入腦室;蛛網(wǎng)膜下腔出血2例(2.2%);NIHSS評分＞12分，即均為中重度腦卒中，大多數(shù)為重癥患者，NIHSS評分＞15分患者77例(85.6%);意識障礙患者28例(31.1%);上消化道出血34例(37.8%);肺內(nèi)感染46例(51.1%);離子紊亂，如低鈣，低鎂血癥50 例(55.6%)。

治療及轉(zhuǎn)歸:全部病例均進行病因及對癥支持治療。經(jīng)治療后78例(86.7%)呃逆消失，其中呃逆最短2天，最長14天;12例(13.3%)治療后無效。而最終有8例(8.9%)患者死亡，包括4例因腦疝死亡，1例因上消化道出血控制不良死亡，3例因多器官功能衰竭死亡。

討 論

呃逆是由于迷走神經(jīng)反射或直接刺激膈神經(jīng)、膈肌，使膈肌與肋間肌不自主地同步突然收縮約30ms伴聲帶閉合，從而發(fā)生特殊吸氣聲及不適感的一種臨床癥狀［1］。

發(fā)病原因:本研究顯示繼發(fā)呃逆患者以腦梗死較常見，尤以延髓梗死最常見，多個部位的腦干梗死，包括腦橋、延髓內(nèi)側(cè)及延髓背和外側(cè)均可引起中樞性呃逆，說明腦干呃逆中樞分布較廣泛，腦干的多個神經(jīng)核團和結(jié)構(gòu)均參與了呃逆中樞的組成。大面積腦梗死、腦出血、腦干梗死及出血等均可引起應(yīng)激性潰瘍，患者丘腦下部在應(yīng)激因素作用下，自主神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮，導致臟器血液循環(huán)障礙，胃黏膜缺血、糜爛、潰瘍，最終引起消化道出血。出血后胃黏膜受刺激，興奮沿反射弧傳遞至延髓中樞引起呃逆。腦卒中后如出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂均可誘發(fā)呃逆?？赡芤驗殁}離子可降低神經(jīng)肌肉興奮性，低血鈣時，神經(jīng)纖維和肌肉應(yīng)激性增高，即閾值降低;鎂離子可阻斷外周神經(jīng)肌肉接頭，產(chǎn)生松弛平滑肌作用，低鎂血癥可使鈣離子內(nèi)流，同樣使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高。另外，腦卒中后如并發(fā)肺部感染，肺部炎癥刺激膈神經(jīng)，興奮沿反射弧傳遞至延髓中樞也可引起呃逆。

本研究顯示繼發(fā)呃逆的多是重癥腦卒中，原因可能是:①重癥腦卒中可能是因為發(fā)病部位或者顱內(nèi)壓的增高直接刺激了呃逆中樞導致呃逆發(fā)生;②重癥腦卒中極易出現(xiàn)應(yīng)激性潰瘍等并發(fā)癥，而刺激胃黏膜間接導致呃逆發(fā)生。

治療:包括藥物治療和非藥物治療:⑴藥物治療:①抗精神病類藥物，如氯丙嗪，氟哌啶醇等;②抗癲癇藥物，如苯妥英鈉、卡馬西平、加巴噴丁等;國外一項對抗癲癇藥加巴噴丁治療腦缺血患者呃逆的3年隨訪研究顯示［2］，加巴噴丁治療呃逆的效果顯著，不良反應(yīng)輕微，并且隨訪加巴噴丁有效的患者無再復(fù)發(fā);③骨骼肌松弛藥，如巴氯芬療效最佳，對各種頑固性呃逆均有明顯療效，不良反應(yīng)少;④平滑肌解痙藥，如阿托品，654－2等;⑤其他類藥物，如胃復(fù)安、可拉明、滕喜龍、硝苯地平、水合氯醛等也可能有效;⑥對藥物治療無效的頑固性呃逆，用全身麻醉加正壓通氣使肌肉松弛可終止呃逆發(fā)作［3］。⑵非藥物治療:①刺激鼻咽部以干擾呃逆反射弧的傳，如用勺刺激懸雍垂或咽部、喝水等;最近也有通過鼻腔給予醋劑治療頑固性呃逆的報道，鼻內(nèi)醋劑可能刺激鼻咽部背側(cè)壁，舌咽神經(jīng)的咽支位于此處，是呃逆反射弧的傳入組成部分;②刺激迷走神經(jīng)以終止呃逆發(fā)作，如Valsalva動作等;③干擾膈神經(jīng)的傳導，如有節(jié)律叩擊第5頸椎、在膈神經(jīng)經(jīng)過的皮膚表面放置冰塊、電刺激膈神經(jīng)、局部注射普魯卡因以及捻壓或橫斷膈神經(jīng);④干擾正常呼吸，如打噴嚏、屏氣、過度換氣、突然疼痛刺激或驚嚇等;⑤針灸等物理療法;⑥暗示和心理療法，對于神經(jīng)性呃逆有一定效果;⑦對各種治療仍然無效的呃逆患者，可以考慮用微血管減壓術(shù)，解除迷走神經(jīng)和延髓的壓力，從而使得呃逆得到緩解［4］。

急性腦卒中繼發(fā)頑固性呃逆患者大多為中重癥患者，死亡率致殘率較高，而呃逆后影響患者生活質(zhì)量，加重患者飲食困難，導致疲勞和精神萎靡，引起吸入性肺炎、營養(yǎng)缺乏、水電解質(zhì)紊亂、體質(zhì)量下降、抑郁和呼吸抑制等，使腦血管病患者的恢復(fù)期顯著延長，預(yù)后不良。故臨床還應(yīng)注意及時發(fā)現(xiàn)及時治療，以減少急性腦卒中繼發(fā)頑固性呃逆的發(fā)生。

1 Rousseau.Hiccups［J］.SouthMed，1995(88):175－181.

2 Moretti R，Torre P，Antonello RM，et al.Gabapentin as a drug therapy of intractable hiccup beacuse of vascular lesion:a three－year follow up.Neurologist，2004(10):102－106.

3 Lierz P，F(xiàn)elleiterP.Anesthesia as therapy for persistent hiccups.Anesth Analg，2002(95):494－495.

4 Farin A，Chakrabarti I，Giannotta SL，et al.Microvascular decompression for intractable singultus:technical case report.Neurosurgery，2008(62):1180～1181.