壞死性筋膜炎伴接觸性皮炎1例報(bào)告

張志創(chuàng)，李雪松，王曉磊 (.中國人民解放軍長春八一醫(yī)院皮膚科，吉林 長春 3006;.中國人民解放軍第08醫(yī)院皮膚科，吉林 長春 3006)

1 病歷摘要

患者男，61歲，后背紅腫3 d來診?；颊咦允? d前因感冒出現(xiàn)腰酸、背痛，自行靜脈滴注阿奇霉素2 d，癥狀未緩解，拔罐后背部出現(xiàn)淤點(diǎn)，外用紅花油涂搽后，腰部出現(xiàn)紅腫、灼熱。

體檢:一般狀態(tài)較差，痛苦面容。體溫:38.6℃，脈搏104次/min，呼吸24次/min，血壓:85/65 mm Hg(1 mm Hg=0.1333 kPa)。其他檢查未見明顯異常。?？茩z查:后腰部泛發(fā)性紅斑、紅腫，邊界不清。雙肩部可見3處瓶口大小青紫色斑。在T2～3椎體右側(cè)可見0.5 cm×1.0 cm大小糜爛面，伴漿液性滲出。皮溫高，有壓痛感。實(shí)驗(yàn)室檢查:血常規(guī):WBC 16.4×109/L，Ly 1.06.5% ，MID 6.4%，GRAN 87%。治療:局部給予雷夫諾爾濕敷;靜脈滴注阿奇霉素0.5 g，2次/d。次日體溫升至39.2℃。腰部紅腫減輕，但腫脹向胸背發(fā)展呈波浪樣擴(kuò)散，表面緊張，觸之較硬，皮溫高，伴有數(shù)塊大小不一的淤血斑。一般狀況差，坐立不安，有恐懼感。急檢血常規(guī):WBC 1.8×109/L，中性粒細(xì)胞1.3×109/L，紅細(xì)胞5.33×1012/L，血壓80/60 mm Hg，心率120次/min。病情進(jìn)一步惡化，準(zhǔn)備局部切開減壓。但患者及其家人拒絕，希望轉(zhuǎn)入上級(jí)醫(yī)院進(jìn)行治療，遂出院。出院后，于次日2時(shí)病死于某醫(yī)院門診，具體診治過程不詳。

2 討論

壞死性筋膜炎(NF)又稱“食肉細(xì)菌感染”，是一種由細(xì)菌入侵皮下組織和筋膜引起的急性壞死性軟組織感染，這種疾病在臨床上較為少見。本病具有發(fā)病急驟，病情進(jìn)展快，對皮膚的破壞力極強(qiáng)，病死率較高，對患者本人造成嚴(yán)重的傷殘。具體臨床表現(xiàn)為:病毒會(huì)著沿患者的深淺筋膜播散性感染，可以累及血管中的血液凝固，導(dǎo)致血栓的形成，引起相應(yīng)皮下組織、皮膚和筋膜的局部壞死。壞死性筋膜炎可發(fā)生在人體的任何部位，尤其以四肢為多見，主要易發(fā)生于下肢;其次是會(huì)陰部、頸部、面部、腹壁和背臀部等。嚴(yán)重感染時(shí)，其感染部位的內(nèi)部組織完全暴露在外，壞死部分常常形成深度不等的凹陷，像被吃過一樣，十分恐怖。本病與鏈球菌感染的壞死有著較大的差異，常常是多種細(xì)菌的混合感染，是需氧性和厭氧性細(xì)菌共同協(xié)作的結(jié)果。當(dāng)全身或局部組織出現(xiàn)免疫損害后，多種致病細(xì)菌迅速侵入皮下組織和筋膜。首先由需氧菌消耗掉組織中所含的氧氣，體系還原性增強(qiáng)。同時(shí)細(xì)菌分泌的酶將組織中的過氧化氫分解，創(chuàng)造出適宜厭氧菌生存繁殖的乏氧環(huán)境。細(xì)菌感染沿著筋膜組織迅速廣泛地潛行蔓延，引起感染組織廣泛地炎癥充血、水腫、繼而皮膚和皮下的小血管網(wǎng)發(fā)生炎性栓塞，組織營養(yǎng)障礙導(dǎo)致皮膚缺血性坑道樣壞死甚至發(fā)生環(huán)形壞死［1］。

壞死性筋膜炎通常分為兩型，Ⅰ型為多種細(xì)菌的混合感染，包括革蘭陽性菌群像溶血性鏈球菌、金黃色葡萄球菌、產(chǎn)氣莢膜梭菌、創(chuàng)傷弧菌、脆弱擬桿菌和厭氧菌等。本型發(fā)展緩慢，以蜂窩組織炎為主，伴有多發(fā)性潰瘍，膿液稀薄奇臭，呈洗碗水樣，潰瘍周圍的皮膚廣泛潛行，且伴有捻發(fā)音，局部感覺麻木或疼痛，這些特點(diǎn)非一般蜂窩組織炎所有。Ⅱ型多由β－溶血性鏈球菌所致，特征是病情突然出現(xiàn)惡化，軟組織迅速壞死，常伴有休克及多器官衰竭，死亡率極高。本例癥狀與Ⅱ型多由β－溶血性鏈球菌感染特征相似。

壞死性筋膜炎大多數(shù)為急性發(fā)作的形態(tài)出現(xiàn)，因其發(fā)病時(shí)所表現(xiàn)的癥狀較輕，并且十分隱匿，所以很難得到患者的關(guān)注，本例患病3 d來診，導(dǎo)致感染在24 h內(nèi)波及整個(gè)全身。治療難度大。本病早期癥狀為皮膚紅腫、發(fā)熱、變硬，腫脹呈紫紅色片狀，邊界不清，有強(qiáng)烈的疼痛感覺。部分患者可伴有流感時(shí)的癥狀，包括發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腹瀉、嘔吐、四肢無力、心動(dòng)過速及肌肉酸痛。與此同時(shí)皮下組織已經(jīng)壞死，因淋巴通路已被破壞，故少有淋巴管炎和淋巴結(jié)炎的發(fā)生。本階段一般可以持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天。有些患者會(huì)常常會(huì)被誤診為其他疾病如蜂窩組織炎。當(dāng)病灶部位的感覺神經(jīng)被破壞后，早期感染局部的劇烈疼痛感可被麻木或麻痹所替代，疼痛緩解，患部出現(xiàn)麻木感。病情進(jìn)入中期時(shí)，局部感染的皮膚會(huì)變得更加鮮紅，顏色逐漸發(fā)紫、發(fā)黑，由于血管栓塞和營養(yǎng)血管被破壞而導(dǎo)致的含血性液體水皰和大皰逐漸增多，疼痛和腫脹加劇，全身癥狀變得嚴(yán)重。病情三期或終末期，表現(xiàn)變?yōu)槌掷m(xù)高熱，白細(xì)胞明顯升高，全身有明顯的毒血癥，低血壓、彌散性血管內(nèi)凝血、中毒性休克、反應(yīng)遲鈍或意識(shí)喪失、酸中毒和多器官衰竭(如腎)。血管梗阻的結(jié)果導(dǎo)致皮膚出現(xiàn)干性壞疽和表皮分離，出現(xiàn)四周繞以紅暈的壞死黑色焦痂，類似于Ⅲ度燒傷。隨著中毒癥狀不斷地加重，多數(shù)患者最終會(huì)因?yàn)閿⊙Y或休克而導(dǎo)致死亡。

本例有明顯毒血癥，出現(xiàn)寒戰(zhàn)、高熱和低血壓。該患者發(fā)生于背部且局部伴有接接觸性皮炎表現(xiàn)。①全身中毒癥狀重，是本病的特征。②本例患者另一個(gè)特點(diǎn)是疼痛，患部麻木，且坐臥不安，由于炎癥物質(zhì)的刺激和病菌的侵襲，早期感染造成局部劇烈疼痛。當(dāng)病灶部位的感覺神經(jīng)被破壞后，則劇烈疼痛可被麻木或麻痹所代替，這是本病的特征之一。③血性水皰:由于營養(yǎng)血管被破壞和血管栓塞，皮膚顏色逐漸發(fā)紫、發(fā)黑，出現(xiàn)含血性液體的水皰或大皰。④奇臭的血性滲液:皮下脂肪和筋膜水腫、滲液發(fā)粘、渾濁、發(fā)黑，最終液化壞死。滲出液為血性漿液性液體，有奇臭。壞死廣泛擴(kuò)散，呈潛行狀，有時(shí)產(chǎn)生皮下氣體，檢查可發(fā)現(xiàn)捻發(fā)音。全身中毒癥狀早期，局部感染癥狀尚輕，患者即有畏寒、高熱、厭食、脫水、意識(shí)障礙、低血壓、貧血、黃疸等嚴(yán)重的全身性中毒癥狀。若未及時(shí)救治，可出現(xiàn)彌散性血管內(nèi)凝血和中毒性休克等。局部體征與全身癥狀輕重不相稱是本病主要特征。

細(xì)菌學(xué)檢查對明確本病的診斷具有十分重要意義，患者應(yīng)行血培養(yǎng)及水皰液涂片檢查，并分別行需氧菌和厭氧菌培養(yǎng)。測定血中有無鏈球菌誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體(鏈球菌釋放的透明質(zhì)酸和脫氧核糖酸酶B，能產(chǎn)生滴度很高的抗體)，有助于診斷。尤其是傷口膿液的涂片檢查。

壞死性筋膜炎治療的關(guān)鍵是早期徹底擴(kuò)創(chuàng)手術(shù)，傷口敞開，用3%的過氧化氫或1∶5000高錳酸鉀溶液沖洗，用紗布疏松填塞，或用數(shù)根聚乙烯導(dǎo)管在術(shù)后進(jìn)行灌洗。術(shù)后勤換藥加速壞死組織脫落，發(fā)現(xiàn)有壞死組織需再次擴(kuò)創(chuàng)。

［1］傅東紅.強(qiáng)化認(rèn)識(shí)壞死性筋膜炎.健康報(bào)，2006－10－30.