急性甲醇中毒致嚴重代謝性酸中毒1例報告

謝偉峰，曲 彥，胡 丹 (山東省青島市市立醫(yī)院重癥醫(yī)學科，山東 青島 266100)

甲醇又稱木醇，是一種無色透明、易燃燒、易揮發(fā)的液體，氣味與乙醇相似，可經(jīng)呼吸道、胃腸道和皮膚吸收而致中毒。經(jīng)胃腸道中毒的個體差異較大，一般6～10 ml可引起嚴重中毒，6～8 ml即可引起失明，致死量30 ml左右［1］，但也有口服250 ml而獲救存活者［2］。甲醇進入人體后經(jīng)醇脫氫酶作用轉化為甲醛，再經(jīng)醛脫氫酶作用轉化為甲酸，最終氧化成二氧化碳和水。筆者現(xiàn)將1例急性甲醇中毒致嚴重代謝性酸中毒的治療體會總結報告如下。

1 病歷摘要

患者，男性，46歲，因“胸悶、憋氣、視物不清伴全身大汗5 h”急診入院。既往有慢性乙型肝炎病史20余年，乙醇性肝病史6月余，嗜酒25年，平均0．9～1斤/d?；颊哂陲嬘蒙⒀b白酒(約1斤)8 h后出現(xiàn)胸悶、憋氣，同時伴有全身大汗、視物不清，當時無腹痛、腹瀉，無惡心、嘔吐，急診入當?shù)蒯t(yī)院治療，急查血氣分析提示:pH6．98，PaCO29．0 mm Hg(1 mm Hg=0．1333 kPa)，PaO2167 mm Hg，Na+138 mmol/L，K+5．1 mmol/L，BE-29 mmol/L;尿常規(guī):尿酮體(-);血常規(guī)提示:WBC 11．47 ×109/L，Hb 163 g/L，PLT 260 ×109/L。給予碳酸氫鈉糾正酸中毒以及改善微循環(huán)等治療效果不佳，遂轉入我院。入科查體:淺昏迷狀態(tài)，全身皮膚散在瘀斑，雙側瞳孔散大固定，對光反射消失，點頭樣呼吸，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕性啰音，心率140次/min，律齊，未聞及病理性雜音，腹軟，未見腸型，肝脾肋下未及，移動性注音(-)，生理反射存在，病理反射未引出。眼科檢查:視神經(jīng)水腫，雙眼視網(wǎng)膜黃斑部水腫，未見出血。急查血氣分析提示:pH6．86，PaCO210．0 mm Hg，PaO2161 mm Hg，Na+137 mmol/L，K+6．5 mmol/L，BE 測不出(已應用碳酸氫鈉1 000 ml)，結合患者病史、癥狀以及輔助檢查，診斷考慮為:①重度代謝性酸中毒，急性甲醇中毒;②乙醇性肝病;③慢性乙型病毒性肝炎。

入院后立即予以氣管插管接呼吸機輔助呼吸，同時給予持續(xù)床邊血液濾過以及預防感染、化痰、抑酸、催醒治療，同時給予營養(yǎng)支持、維持水電酸堿平衡治療，針對患者視物不清，予以Vit B1、Vit B12治療，并監(jiān)測患者血氣分析變化，患者代謝性酸中毒情況明顯好轉，6 h后患者血氣分析基本正常，pH7．41，BE1．2 mmol/L，8 h 后患者意識恢復，并順利脫機拔管，視力也明顯好轉，后轉入腎內科進一步治療，并順利出院，未遺留后遺癥。

2 討論

甲醇在體內有明顯的蓄積作用，以腦脊液、血、膽汁、尿液以及眼房水、玻璃體液含量最高，急性甲醇中毒主要以代謝性酸中毒、中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷、眼部損傷為主。甲醇及其代謝產物甲醛和甲酸易溶于水及透過半透膜，血液濾過可使其排泄速度增加16～22倍［3］，所以對重度甲醇中毒患者，血液濾過常常是有效治療方法之一。臨床上引起代謝性酸中毒的病因很多，按照AG(陰離子間隙)的水平分為AG增高型和AG正常型，AG增高型主要包括乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、腎衰竭以及酸性物質攝入過多，常見的酸性物質包括水楊酸、甲醇、乙二醇等;AG正常型主要指消化道、腎丟失HCO-3。甲醇吸收后在體內經(jīng)醇脫氫酶催化下代謝為甲醛，后生成甲酸并導致代謝性酸中毒，因此，甲醇食入后要經(jīng)過8～36 h才出現(xiàn)癥狀。

該患者發(fā)病前曾大量飲散裝白酒，8 h后出現(xiàn)以嚴重代謝性酸中毒、眼部損傷為主要癥狀，并逐漸出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，在排除酮癥酸中毒、急性腎功能衰竭以及缺氧、低血壓等病因后，考慮為急性甲醇中毒，入院后立即予以呼吸機治療、持續(xù)床邊血液濾過，輔以催醒、保護腦功能、營養(yǎng)神經(jīng)治療，治療有效，患者恢復良好，未遺留后遺癥，順利出院。

［1］ 張文武．急診內科學［M］．北京:人民衛(wèi)生出版社，2004:548．

［2］ 樓濱城．洗胃［J］．世界急危重病醫(yī)學雜志，2007，4(6):2184．

［3］ 劉寶芬，高永芳，郭寶芬．早期血液透析救治群體甲醇中毒的臨床護理［J］．當代護士，2008，12(?？瓢?:15．