室缺封堵術(shù)后殘余分流致溶血治愈1例

張廣成 安佰富 劉和平

吉林省人民醫(yī)院心內(nèi)科，吉林長春 130021

近年來，隨著先天性心臟病介入手術(shù)技術(shù)及器材進(jìn)步，我國每年先天性心臟病介入治療逐年增加，據(jù)統(tǒng)計2012年共完成介入治療手術(shù)約28000例。但同時臨床上發(fā)現(xiàn)與介入相關(guān)的并發(fā)癥時有發(fā)生，其中術(shù)后出現(xiàn)殘余分流及溶血較常見，且處理困難，很多患者被迫進(jìn)行了再次介入封堵甚至外科手術(shù)治療，增加了病人痛苦及治療費(fèi)用。如何對待及處理術(shù)后殘余分流及溶血成為臨床醫(yī)生棘手問題，急需積累此方面臨床經(jīng)驗。我院自2003年開始開展先天性心臟病介入治療，于2012年曾診治1例室缺封堵術(shù)后出現(xiàn)中量殘余分流并導(dǎo)致溶血，經(jīng)積極治療溶血治愈，隨訪半年后殘余分流消失?，F(xiàn)將該病例治療過程及心得報道如下。

1 臨床資料

患者為中年女性，入院查體：口唇無紫紺，心界向左擴(kuò)大，可觸及震顫，心率80次/min，胸骨左緣3～4肋間可聞及5/6級收縮期雜音。化驗血、尿常規(guī)正常，心電圖正常，心彩超示先天性心臟病-室缺（膜周部），室間隔膜部瘤，左室基底寬約16mm，左向右分流，肺動脈收縮壓40mmHg，左心室舒張末經(jīng)56mm。臨床診斷：先天性心臟病-室間隔膜部瘤、室缺。入院后經(jīng)病人本人及家屬同意行經(jīng)皮室缺封堵術(shù)。術(shù)中于局麻下穿刺右側(cè)股動、靜脈，首先使用6F豬尾巴導(dǎo)管，取左前斜45°加頭位25°以優(yōu)維顯（25mL/S，總量40mL）行左心室造影，示室間隔膜部瘤及缺損，膜部瘤左室基底部直徑約14mm,據(jù)主動脈瓣約2mm，膜部瘤右室面可見兩出口，直徑分別約6mm及3mm，缺損相距約3mm。經(jīng)討論決定首選采用單個封堵器封堵較大膜部瘤出口，并擠壓及覆蓋較小缺損，達(dá)到封堵效果。經(jīng)大孔室缺建立動-靜脈軌道，選用9F輸送鞘、14mm對稱封堵器（北京華醫(yī)圣杰科技有限公司），于大孔室缺處釋放封堵器。復(fù)查左心室造影可見封堵器位置固定，邊緣可見殘余分流，殘余分流直徑約2～3mm，主動脈瓣未見返流。聽診于胸骨左緣3～4肋間可聞及2/6級收縮期雜音，未觸及震顫。完全釋放封堵器后股動脈壓迫止血并加壓包扎后安返病房。術(shù)后常規(guī)給予抗凝、抗炎治療及地塞米松預(yù)防溶血。術(shù)后2h發(fā)現(xiàn)患者尿液呈醬油色，尿常規(guī)：白細(xì)胞3+，潛血3+，蛋白3+，血常規(guī)示：白細(xì)胞：14.03×109/L，腎功示正常?？紤]為急性溶血，停用抗凝藥，立即加用碳酸氫鈉堿化尿液（20ml靜注每4h一次）。第2天化驗?zāi)虺Ｒ?guī)：潛血3+，蛋白3+，血常規(guī)正常。病人無發(fā)熱、貧血、及黃疸，第3天尿液顏色變清，第5天尿常規(guī)示白細(xì)胞及蛋白正常，潛血弱陽性，停用碳酸氫鈉。術(shù)后1周出院前復(fù)查心彩超示室間隔封堵器邊緣可見2mm殘余分流。建議其定期復(fù)查心彩超。術(shù)后3個月后復(fù)查聽診胸骨左緣3～4肋間仍可聞及2/6級收縮期雜音?；炑?、尿常規(guī)正常，心彩超示室間隔封堵器邊緣可見1～2mm殘余分流，左心室舒張末經(jīng)53mm。半年后再次復(fù)查，聽診未聞及雜音。心彩超示室水平殘余分流消失，左心室舒張末經(jīng)50mm。

2 討論

先天性心臟病介入封堵術(shù)后出現(xiàn)殘余分流及溶血為常見并發(fā)癥。在室間隔缺損封堵治療過程中封堵器過大、過小或封堵器移位均可導(dǎo)致出現(xiàn)殘余分流，同時也可能與室間隔缺損形態(tài)有關(guān)。張玉順等統(tǒng)計室間隔缺損術(shù)后即刻殘余分流發(fā)生率為20%～30%，24h候殘余分流發(fā)生率：5%～10%，3個月后發(fā)生率為1%[1]。隨著心內(nèi)膜覆蓋封堵器，6個月后殘余分流大多可完全消失。而溶血主要發(fā)生于動脈導(dǎo)管未閉 、室間隔缺損封堵術(shù)后，罕見于房間隔缺損術(shù)后，其發(fā)生率在動脈導(dǎo)管未閉封堵術(shù)后小于1.00%，室間隔缺損封堵術(shù)后小于5.88%[2]。出現(xiàn)溶血主要原因包括：①術(shù)后血液通過封堵器，高速血流撞擊封堵器的金屬網(wǎng)眼，造成紅細(xì)胞機(jī)械性破壞所致[3]。②血流通過封堵器粗糙邊緣，其毛刷作用可造成紅細(xì)胞破壞出現(xiàn)溶血。③另外，膜部室缺封堵后邊緣存在殘余分流可造成分流方向改變，紅細(xì)胞直接碰撞右室，亦可使其破壞出現(xiàn)溶血[4]。有報道稱室間隔缺損封堵術(shù)后常規(guī)使用地塞米松可減少溶血發(fā)生率。而在出現(xiàn)溶血后應(yīng)停用抗凝藥，使用激素、碳酸氫鈉等堿化尿液，保護(hù)腎功能，大多可恢復(fù)。若患者持續(xù)發(fā)熱、溶血性貧血及黃疸等，則應(yīng)再次封堵殘余分流如使用彈簧圈或酌情外科處理[5-6]。在本病例中病人封堵術(shù)后封堵器周邊存在少-中量殘余分流，分流直徑約2～3mm?？紤]到此殘余分流無血液動力學(xué)意義，同時不增加感染性心內(nèi)膜炎的風(fēng)險，并預(yù)計大多可自愈，故當(dāng)時釋放封堵器。當(dāng)術(shù)后出現(xiàn)急性溶血后，首先積極藥物保守治療，3～5d后溶血消失，殘余分流則采取隨訪觀察策略。該病人隨訪3個月示彩超仍提示少-中量殘余分流存在，但左心室負(fù)荷減輕，故未急于采取外科手術(shù)或再次介入治療。繼續(xù)隨訪至半年后最終殘余分流完全消失，從而達(dá)到較好治療效果。通過以上病例我們體會到：①當(dāng)封堵較大室間隔缺損時，并發(fā)癥發(fā)生率與封堵器型號呈正比。如果術(shù)中試釋放封堵器后有少-中量分流存在，往往為避免殘余分流而改為較大封堵器，有導(dǎo)致主動脈瓣返流及傳導(dǎo)阻滯等并發(fā)癥發(fā)生率增加。如果允許少量殘余分流存在，可考慮不必過于苛求而換用較大型號封堵器，從而有可能減少并發(fā)癥的發(fā)生，且可減少術(shù)中操作步驟、縮短手術(shù)時間。②當(dāng)封堵術(shù)后出現(xiàn)少-中量殘余分流，如無血液動力學(xué)改變及無持續(xù)溶血時，可采取密切觀察、隨訪策略。隨著心內(nèi)膜持續(xù)覆蓋，殘余完全有可能完全消失。即使分流始終存在亦不必急于介入封堵或外科手術(shù)處理，可以認(rèn)為病人心臟結(jié)構(gòu)性異常已基本糾正，分流臨床意義不大，避免不必要的治療。③先天性心臟病的介入治療安全有效，并發(fā)癥及創(chuàng)傷均較外科少。隨著開展手術(shù)例數(shù)增長，隨訪時間延長，臨床經(jīng)驗逐漸增加，可望進(jìn)一步提高治療安全性，促進(jìn)介入治療廣泛開展。

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