王玉軍
高血壓病(EH)是臨床常見(jiàn)的多發(fā)疾病,是在一定遺傳背景下和環(huán)境多種危險(xiǎn)因素交互作用而形成的全身性疾病,損害心、腦、腎等多個(gè)臟器,嚴(yán)重危害人類健康。近年來(lái),中醫(yī)藥對(duì)該病的研究取得了一定成果,本文就近年的研究成果進(jìn)行綜述。
1.1 證型與流行病學(xué) 蔡光先[1]等采用多層次選擇調(diào)研現(xiàn)場(chǎng)以及統(tǒng)一診繼標(biāo)準(zhǔn)和材料處理方法的臨床流行病學(xué)調(diào)研方案,臨床高血壓病1038例。結(jié)果表明,以所占構(gòu)成比大于5%者作為高血壓癥候,依次為肝陽(yáng)上亢(22.9%)、痰濁中阻(17.2%)、陰虛陽(yáng)亢(15.6%)、肝腎陰虛(13.9%)、肝風(fēng)上擾(9.6%)、瘀血阻絡(luò)(8.1%)。從高血壓病常見(jiàn)證候相關(guān)因素分析結(jié)果來(lái)看,痰濁中阻證一般盧患者痰濕質(zhì)相關(guān),到Ⅲ期又與合并心衰和腎衰有關(guān),說(shuō)明痰濁中阻是與痰濕體質(zhì)以及合并高脂血癥后期并發(fā)心衰和腎衰等因素密切相關(guān)的證候;到高血壓Ⅱ期出現(xiàn)的瘀血阻絡(luò)與瘀血體質(zhì)有密切關(guān)系,與合并冠心病,并發(fā)心衰、腎衰以及腦梗塞有關(guān);肝風(fēng)上擾證合并腦出血、腦梗塞者較多說(shuō)明肝風(fēng)上擾證的形成可能與高血壓病Ⅲ期并發(fā)腦血管疾病有關(guān)。
1.2 證型與胰島素抵抗 高血壓病患者常伴有胰島素抵抗(IR)及代償性高胰島素血癥,IR可作為獨(dú)立的危險(xiǎn)因素,影響著高血壓病的發(fā)生與發(fā)展。高胰島素血癥可使Na+-H+交換增加,增加血管緊張素Ⅱ,刺激醛固酮產(chǎn)生及加強(qiáng)血管緊張素Ⅱ的反應(yīng),還可以使交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)增加,使血壓增高,高交感活性可拮抗胰島素的作用,使IR惡化,加重高血壓。蔣衛(wèi)民[2]等觀察高血壓患者69例,高血壓患者服糖1 h、2 h后血糖負(fù)荷后胰島素明顯增高,胰島素敏感指數(shù)(ISI)明顯降低,肝火亢盛、陰虛陰亢型與陰陽(yáng)兩虛、痰濕壅盛型比較服糖1 h、2 h后血糖果、胰島素、ISI也有明顯差異,提示高血壓病IR癥候特點(diǎn)為肝火亢盛、陰盛陽(yáng)亢,這與高血壓病IR患者交感神經(jīng)活性多有增高的特點(diǎn)相一致。劉惠文[3]等將高血壓患者,按中醫(yī)辨證分型的標(biāo)準(zhǔn)分為4型后,結(jié)果顯示,高血壓病各證型胰島素敏感性與健康組比較,有顯著降低(P<0.01);各證型敏感性由高到低依次為肝火亢盛、痰濕壅盛、陰虛陽(yáng)亢、陰陽(yáng)兩虛型,呈遞增趨勢(shì),提示實(shí)象越明顯,則IR狀況越嚴(yán)重,虛象越明顯,機(jī)體對(duì)胰島素的反應(yīng)性越敏感。說(shuō)明胰島素敏感性越差,則其進(jìn)入非陰陽(yáng)兩虛型的可能性越大。黃俊山[4]等研究顯示,高血壓病患者中胰島素水平明顯高于健康組,具有顯著性差異;并且各證型之間存在明顯差異,按其數(shù)值高低依次為痰濕壅盛、肝火亢盛、陰陽(yáng)現(xiàn)虛、陰虛陽(yáng)亢型。說(shuō)明IR以實(shí)證為著而虛證為輕,胰島素,胰島素水平由高到低反映出機(jī)體對(duì)胰島素生物效應(yīng)不足的代償?shù)绞Т鷥斶^(guò)程。
1.3 證型與腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)高喜源[5]等用放射免疫法測(cè)定肝陽(yáng)上亢組、陰陽(yáng)兩虛組、痰濕壅盛組和健康組的血漿心鈉素(ANP)、血管緊張素Ⅱ(AII)、醛固酮(ALD)結(jié)果顯示,ANP在高血壓的發(fā)生中起著重要的作用;ANP、AII、ALD不是高血壓辨證分型的客觀指標(biāo)。李泓[6]等的研究表明,血漿腎素(PRA)、血管緊張素Ⅱ(AII)、醛固酮(ALD)與正常組比較有顯著性差異;肝陽(yáng)上亢以高腎素、高血管緊張素Ⅱ居多;陰虛陽(yáng)亢組以正腎素、低腎素、正血管緊張素Ⅱ?yàn)橹?陰陽(yáng)兩虛組以低腎素、低血管緊張素Ⅱ、正血管緊張素Ⅱ?yàn)橹鳌M鯋?ài)珍[7]發(fā)現(xiàn)肝陽(yáng)上亢型患者PRA、AII水平明顯升高,其中AII水平升高與肝腎陰虛組差別顯著提示中醫(yī)辨證分型可間接評(píng)估患者AII水平,用于指導(dǎo)臨床中西醫(yī)結(jié)合治療該病。
1.4 證型與心血管內(nèi)分泌功能 嚴(yán)冬[8]等研究發(fā)現(xiàn),高血壓病患者血漿NO濃度正常人明顯減低,其原因可能是高血壓時(shí)血管內(nèi)皮功能障礙,合成NO的原料血管內(nèi)皮及血管平滑細(xì)胞中的左旋精氨酸缺乏;除陰虛陽(yáng)亢型與痰濕壅盛型NO濃度沒(méi)有顯著差別外,其余各型之間均有顯著差異(P<0.01),其NO濃度高低順序?yàn)楦位鹂菏ⅰ㈥幪撽?yáng)亢、痰濕壅盛、陰陽(yáng)兩虛型與高血壓辨證分型輕重順序相同。高喜源[5]李泓[6]等發(fā)現(xiàn)高血壓患者血漿心鈉素(ANP)減少,其降低血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度,減少去甲腎上腺素釋放和作用減弱,而使血壓升高,各型之間無(wú)統(tǒng)計(jì)意義。鄺安堃[9]等發(fā)現(xiàn),血漿磷腺苷(cAMP)、環(huán)磷鳥(niǎo)苷(cGMP),以及 cAMP/cGMP比值,可作為陰虛與陽(yáng)虛,陰虛陽(yáng)亢和氣陰兩虛分型鑒別的依據(jù),血漿cAMP值高,cAMP/cGMP比值較高者為陰虛、陰虛陽(yáng)亢,反之則支持陽(yáng)虛或氣陰兩虛的分型。
1.5 證型與血液流變學(xué) 血液流變學(xué)可以反映高血壓的嚴(yán)重程度,血液流變學(xué)的異常與高血壓病的發(fā)展有密切關(guān)系,吳奕強(qiáng)[10]等發(fā)現(xiàn)高血壓各證型間因陰陽(yáng)虛實(shí)的不同,其血液流變學(xué)指標(biāo)也有變化,指標(biāo)測(cè)定值總趨勢(shì)為肝陽(yáng)上亢>陰虛陽(yáng)亢>正常對(duì)照>陰陽(yáng)兩虛,且各組存在顯著差異,可以作為高血壓病中醫(yī)辨證客觀化指標(biāo)之一。梁東輝[11]等發(fā)現(xiàn)高血壓病患者血清甘油三脂、低密度脂蛋白膽固醇顯著高于正常人,高密度脂蛋白膽固醇及亞型顯著低于正常人;陰虛陽(yáng)亢、陰陽(yáng)兩虛、痰濁中阻組動(dòng)脈硬化指數(shù)明顯增高,可能同時(shí)并發(fā)有動(dòng)脈粥樣硬化;提示在高血壓病治療時(shí)要注意調(diào)整脂質(zhì)代謝紊亂,預(yù)防并發(fā)癥。孫剛[12]等提出血脂代謝紊亂(總膽固醇甘油三酯增高)纖維蛋白原血尿酸升高等是痰濁證的代謝特征。
1.6 證型與左室功能障礙 潘仰中[13]等采用彩色普勒超聲心動(dòng)圖測(cè)定了58名高血壓患者的左室舒張功能(LVDF),LVDF障礙嚴(yán)重程度依次為陰陽(yáng)兩虛型>肝腎陰虛型>肝陽(yáng)上亢型,從肝陽(yáng)上亢、肝腎陰虛到陰陽(yáng)兩虛是高血壓病由輕到重、靶器官損害由無(wú)到有、從功能性到器質(zhì)性病變的發(fā)展過(guò)程,表明LVDF障礙測(cè)定對(duì)辯證分型有一定價(jià)值。蔣衛(wèi)民[14]等認(rèn)為左室肥厚(LVH)的病理基礎(chǔ)在于血瘀、痰濁方面,氣(虛)滯血瘀、痰濁阻絡(luò)是其病理機(jī)制。嚴(yán)燦[15]等以活血祛痰為主要治法逆轉(zhuǎn)高血壓LVH,反證了其病理基礎(chǔ)在于血瘀痰濁兩個(gè)方面。
1.7 證型與血壓晝夜節(jié)律 血壓晝夜節(jié)律具有獨(dú)立于血壓水平的診繼價(jià)值,血壓晝夜節(jié)律的異常,給靶器官造成的損害更大。李洪波[16]等觀察了456例病例,發(fā)現(xiàn)血壓晝夜節(jié)律的異常者與陰虛陽(yáng)亢分型關(guān)系密切(P<0.01),表明陰虛陽(yáng)亢,陰陽(yáng)不平衡是血壓晝夜節(jié)律的異常的主要病機(jī),現(xiàn)代研究也表明血壓節(jié)律是由交感-副交感神經(jīng)系統(tǒng)來(lái)調(diào)節(jié),血壓晝夜節(jié)律的異常,表現(xiàn)為夜間交感神經(jīng)張力增高,副交感神經(jīng)張力降低。中醫(yī)可解釋為入夜后陽(yáng)亢過(guò)度,陰虛不制陽(yáng),陰陽(yáng)不平衡而導(dǎo)致夜間血壓下降不夠。其治療應(yīng)抓住陰虛為本,陽(yáng)亢為標(biāo),以調(diào)整陰陽(yáng)為治則。趙澤紅[17]等將62例高血壓病患者分為單純高血壓組與靶器官損害組進(jìn)行檢測(cè),結(jié)果顯示,靶器官損害組血壓晝夜節(jié)律顯著減弱;肝火亢盛型24 h平型晝夜收縮壓異常增高,痰濕壅盛型24 h平均舒張奪異常增高,陰虛陽(yáng)亢型晝夜收縮壓節(jié)律明顯異常,陰陽(yáng)兩虛型雙重晝夜節(jié)律異常。提示血壓晝夜節(jié)律與靶器官損害關(guān)系密切;肝火亢盛型和痰濕壅盛型多為高血壓的早正盛邪實(shí)階級(jí),陰虛陽(yáng)亢型和陰陽(yáng)兩虛多為高血壓的進(jìn)一步發(fā)展。
中醫(yī)學(xué)并無(wú)高血壓病名,對(duì)高血壓病的辯證治療分別見(jiàn)于“眩暈”、“頭痛”、“心悸”、“肝陽(yáng)”、“肝風(fēng)”等病癥中。這些病癥雖與高血壓病及其并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)密切相關(guān),但均不能概括高血壓病的病因、病機(jī)、臨床表現(xiàn)、發(fā)展及預(yù)后,又不能通過(guò)現(xiàn)代中醫(yī)不繼臨床實(shí)踐和理論研究發(fā)現(xiàn)其共同的中醫(yī)病機(jī)、共同的治療法則以指導(dǎo)臨床實(shí)踐。因?qū)Ω哐獕翰∈紫缺娌?診斷和鑒別診斷),分期(根據(jù)有無(wú)心、腦、腎等靶器官損害分三期),然后在此基礎(chǔ)上進(jìn)行中醫(yī)辯證分型、辯證論治[18]。
2.1 辯證治療
2.1.1 從肝論治 高振華[19]認(rèn)為肝為風(fēng)木之臟,喜條達(dá)而惡抑郁。若肝失疏泄,氣機(jī)郁阻,久則氣郁血逆,而致血脈失調(diào)、血壓升高,方用其父自擬驗(yàn)方疏肝調(diào)血湯(柴胡、香附、郁金、蘇梗、川芎、當(dāng)歸、白芍各10克,薄荷6克)多有效驗(yàn);肝腎同居下焦,相火寄焉。若情志失調(diào),肝郁化火,灼傷肝陰,或恣情縱欲,耗竭腎水,以致肝腎陰虧,相火用事,鼓動(dòng)血脈,煎熬血液而致血壓升高,方用滋腎涼肝湯(生地黃、旱蓮草、女貞子、枸杞子各15克,玄參、桑葉、菊花、澤瀉各10克,石決明30克)效佳;《內(nèi)經(jīng)》云“諸風(fēng)掉眩,皆屬于肝”。若肝陽(yáng)上亢,久則陽(yáng)熱動(dòng)風(fēng),血隨風(fēng)激,上攻頭目,則血壓徒升。其認(rèn)為:“治肝陽(yáng)化風(fēng)最是急迫,急當(dāng)重鎮(zhèn)以潛陽(yáng),…不用重鎮(zhèn),則緩不濟(jì)急,中風(fēng)之禍不遠(yuǎn)矣?!狈接脧堝a純鎮(zhèn)肝熄風(fēng)湯化裁。王光月[20]用自擬調(diào)制降壓湯(女貞子、鉤藤(后下)各20克,炒萊菔子、生牡蠣各30克,懷牛膝、桑寄生各12克,淫羊藿、澤瀉、生山楂各10克)加味分別治療肝火亢盛型、陰虛陽(yáng)亢型高血壓患者108例,療效優(yōu)于西藥組。何斌[21]認(rèn)為本病的病理基礎(chǔ)多為本虛標(biāo)實(shí),氣血失和,陰陽(yáng)失調(diào),其病變?cè)诟危涓谀I,而脾胃則為其善惡轉(zhuǎn)變之樞機(jī),故本病的治療從肝、脾、腎入手,治標(biāo)重在調(diào)肝,治本重在補(bǔ)腎,并將調(diào)理脾胃、調(diào)和氣血貫穿于整個(gè)治療過(guò)程。分別用龍膽瀉肝湯治療肝火上炎型、天麻鉤藤飲治肝陽(yáng)上亢型、杞菊地黃丸治療肝腎虛性高血壓患者。
2.1.2 從脾論治 鄧旭光[22]認(rèn)為脾在高血壓病發(fā)生、發(fā)展中起著十分重要的作用,脾主運(yùn)化,具有把水谷化為精微,輸布于全身的作用,脾胃功能受損,氣虛無(wú)力運(yùn)血致氣虛血瘀,血阻氣滯,可致血壓升高;脾虛水液不運(yùn),痰飲內(nèi)停,痰濁中阻,則清陽(yáng)不升,濁陰不降,使陰陽(yáng)氣血紊亂,血壓升高或痰濕郁久化熱,痰熱中阻,上蒙清竅,腦絡(luò)血脈阻塞也可致血壓升高。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為肥胖是高血壓病的重在危險(xiǎn)因素,對(duì)于肥胖,中醫(yī)素有肥人多痰之說(shuō),而脾胃生痰之源,水鈉儲(chǔ)留也是高血壓發(fā)病機(jī)制中的重要環(huán)節(jié),中醫(yī)學(xué)有其獨(dú)特的理論,《素問(wèn).經(jīng)脈別論》說(shuō):“飲入于胃,游溢精氣,上輸于脾,脾氣散精,上歸于肺,通調(diào)水道,下輸膀胱,水精四布,五精并行。”在整個(gè)水液代謝中,有肺腎的參與,但脾在津液的形成、輸布與排泄過(guò)程中起著樞鈕的作用。作者用健脾利水降壓方分別配合使用鈣拮抗劑、轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑,療效優(yōu)于單用西藥,且無(wú)西藥利尿劑的低鉀、影響血脂等副作用。高振華[19]認(rèn)為高血壓患者,由于肝旺日久,肝氣橫逆,克伐脾士,或醫(yī)治失當(dāng),過(guò)用寒涼敗胃,以致肝脾同病,升降失宜,血壓升高。此證多見(jiàn)于久病高血壓者治療關(guān)鍵在于培土以寧風(fēng),健中以緩肝,用自擬培土緩肝湯(太子參、茯苓、白術(shù)、山藥、陳皮、木瓜、烏梅、白芍各10 g)。曹漢彬[23]認(rèn)為高血壓病發(fā)病多與患者精神緊張,嗜食肥甘及運(yùn)動(dòng)偏少進(jìn)行審因辯證,患者多有肝是條達(dá),脾運(yùn)不健,濕濁內(nèi)蘊(yùn),瘀血阻滯的病機(jī)。自擬健脾祛瘀降壓方(蒼術(shù)、白術(shù)、山楂、黃芪、木香、茵陳、澤瀉、川芎、郁金)無(wú)論對(duì)服西藥后降壓舒張壓控制不滿意,還是對(duì)單純舒張壓增高者均有肯定的療效,而對(duì)正常的收縮壓無(wú)明顯降壓作用。
2.1.3 從痰瘀論冶 臨床流行病學(xué)觀察顯示,血瘀型;高血壓患者占樣本數(shù)的8.1%,本證型與素體瘀血體質(zhì)有密切關(guān)系,而且與高血壓病中、后期合并冠心病,并發(fā)心衰、腎衰以及腦梗塞有一定并系:痰濁中阻型占17.2%,本證型與患者痰濕體質(zhì)以及合并高脂血癥、后期并發(fā)心衰、腎衰密切相關(guān)。徐貴成[24]等探討在辯證論治基礎(chǔ)上,參以活血化瘀法治療高血壓病的療效、可行性與實(shí)用性的過(guò)程中發(fā)現(xiàn),加用活血化瘀藥的治療組,在血壓顯效率、對(duì)頭痛、眩暈、胸痛、肢體等主要癥狀的顯效率、總有效率及對(duì)血液流變學(xué)、D-n聚體等指標(biāo)的改善方面,均優(yōu)于不加活血化瘀藥的冶療組。鄧中炎[25]等認(rèn)為,隨著高血壓病病程的發(fā)展,久病多虛、多痰、多瘀,氣虛則血行無(wú)力而成瘀,津液停聚而為痰,終致痰瘀互結(jié)。作者以平肝益氣、活血祛痰法降低大鼠心肌局部血管緊張素Ⅱ和內(nèi)皮素含量,減少膠原含量,從而發(fā)揮逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)作用,并提高心肌細(xì)胞膜Ca+-Mg+ATP和Na+-KATPase活力,從實(shí)驗(yàn)角度指導(dǎo)臨床實(shí)踐。嚴(yán)燦[15]等以活血祛痰為主要治法逆轉(zhuǎn)高血壓患者左心室肥厚(LVH),他們認(rèn)為,LVH的病理基礎(chǔ)在于血瘀、痰濁兩個(gè)方面,氣血瘀滯、痰濁阻絡(luò)是其病理機(jī)制,針對(duì)這種病機(jī),以活血祛痰為主要治法逆轉(zhuǎn)高血壓LVH。研究顯示,活血祛痰法能顯著降低血壓,減輕心臟負(fù)荷,改善心功能及血液流變學(xué),還能使血漿P物質(zhì)合成釋放增加,這些作用參與了高血壓LVH逆轉(zhuǎn)。此外,活血祛痰抑制血管緊張素Ⅱ的生成,也使其逆轉(zhuǎn)高血壓LVH的機(jī)理之一。
到目前為止,關(guān)于高血壓病的實(shí)驗(yàn)研究與臨床治療的報(bào)道很多,這些研究對(duì)探索中醫(yī)治療高血壓新思路、新方法,指導(dǎo)臨床實(shí)踐很有裨益。不可否認(rèn),西醫(yī)降壓藥也有優(yōu)勢(shì),降壓作用強(qiáng),可有效控制血壓,特別是對(duì)高血壓急癥,可起到立竿見(jiàn)影的搶救作用;西醫(yī)降壓藥服用方便,某些長(zhǎng)效及緩釋制劑,每日服用一次即可達(dá)到控制血壓的目的。但是,西醫(yī)降壓作用環(huán)節(jié)單一,一種降壓藥僅能作用于一個(gè)環(huán)節(jié),對(duì)多因素、多結(jié)構(gòu)損傷所致疾病,顯然有明顯局限性:有些降壓藥,降壓作用強(qiáng),既有優(yōu)勢(shì),也有不足,可導(dǎo)致體位性低-血壓,引起頭暈、頭痛等不適:有些降壓藥,可以引起電解質(zhì)、血脂、血糖等代謝異常。與單純運(yùn)用西藥相比,中醫(yī)藥治療高血壓病有其獨(dú)特優(yōu)勢(shì):1、治療方法多,中藥、針灸、推拿、氣功、食療等方法,均有肯定療效,對(duì)輕型高血壓可以通過(guò)針灸、推拿、氣功等非藥物療法達(dá)到治療目的,對(duì)非藥物療法不能控制的高血壓,可以結(jié)合針灸、推拿、氣功等療法,能減少西醫(yī)降壓藥用量,減少其毒副作用對(duì)人體的影響;2、中藥、針灸降壓作用較平穩(wěn),可以克服某些西藥降壓過(guò)快、過(guò)低,血壓波動(dòng)大缺點(diǎn);3、目前一些研究已經(jīng)證實(shí),中醫(yī)、針灸療法對(duì)某些靶器官損害的逆轉(zhuǎn)作用,可以改善患者和長(zhǎng)期預(yù)防,降低死亡率。因此,在高血壓的治療中,中藥、針灸、導(dǎo)引等多種治療手段,控制血壓,改善癥狀,預(yù)防及延緩靶器官損害的發(fā)展,提高患者的生活質(zhì)量,延長(zhǎng)生命。
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