綜合治療老年肺心病并呼吸衰竭32例臨床觀察

近年來(lái)，我們通過(guò)綜合療法治療老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者32例，收到較好療效，現(xiàn)報(bào)告如下。

資料和方法

1 一般資料 本次收集的32例老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者均符合第二次全國(guó)肺心病專業(yè)會(huì)議制定的肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］及經(jīng)血?dú)夥治龇息蛐秃粑ソ咴\斷標(biāo)準(zhǔn)，其中，男18例，女14例，年齡60～86歲。所有患者無(wú)嚴(yán)重心律失常，無(wú)肝、腎、內(nèi)分泌以及其他臟器功能衰竭，無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)疾病和嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損害，無(wú)嚴(yán)重肺部感染。發(fā)作時(shí)呼吸頻率28～42次／min，心率109～142次／min，鼻導(dǎo)管吸氧3～4L／min，血氧飽和度（SaO2）＜90%。

2 治療方法 患者均于入院當(dāng)天及次日測(cè)定動(dòng)脈血?dú)夥治?、血常?guī)、血離子、尿素氮、血清白蛋白、肺通氣功能，予抗感染、化痰平喘，部分患者根據(jù)病情短期應(yīng)用利尿、強(qiáng)心治療，靜脈滴注呼吸興奮劑法舒地爾30mg，1次／12h，降低肺動(dòng)脈壓；靜脈注射納洛酮0．8mg＋20ml 0．9%氯化鈉溶液，每隔8h注射1次，10d為1個(gè)療程；50ml的川芎嗪＋200ml的5%葡萄糖靜注，1次／d，治療15d。應(yīng)用Harris－Benedit公式計(jì)算出基礎(chǔ)能量消耗（BEE），每天按計(jì)算所得能量總數(shù)的2／3給靜脈補(bǔ)充，其中脂肪乳供能2／3，葡萄糖供能1／3，并每日靜脈滴注復(fù)方氨基酸250ml及支鏈氨基酸250ml，維持氮平衡，并補(bǔ)充維生素及微量元素，療程2周。同時(shí)予無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣（NMV）治療，當(dāng)吸氣壓力（IPAP）和呼氣壓力（EPAP）分別降至6～8cm H2O和2～4cm H2O時(shí)可停機(jī)觀察。所有患者均由心電監(jiān)護(hù)儀測(cè)定心率、呼吸頻率、SaO2，觀察72h。2周后復(fù)查有關(guān)各項(xiàng)指標(biāo)。

3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) 顯效：心悸、氣促、呼吸困難、發(fā)紺、水腫基本消失，心功能改善＞Ⅱ級(jí)，血?dú)夥治鲅醴謮海≒aO2）＞6．6 kPa，二氧化碳分壓（PaCO2）＜6．6kPa；有效：上述癥狀均有不同程度改善但未達(dá)顯效標(biāo)準(zhǔn)，心功能改善＞I級(jí)，血?dú)夥治鲇懈纳?，但PaO2上升及PaCO2下降均不足1．3kPa；無(wú)效：與治療前比較無(wú)明顯變化或惡化。

4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 13．0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，數(shù)據(jù)以±s表示，以P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1 本組32例治療前后血?dú)夥治鲇嘘P(guān)指標(biāo)變化情況，見(jiàn)附表。由附表可見(jiàn)，治療后肺動(dòng)脈壓、SaO2、PaO2、PaCO2、FEV1（%）、動(dòng)脈血pH均較治療前有顯著改善（P＜0．05）。

2 療效：本組32例治療2周后，顯效16例，有效13例，無(wú)效3例，有效率90．63%。

附表 32例治療前后血?dú)夥治鲇嘘P(guān)指標(biāo)變化情況（±s）

附表 32例治療前后血?dú)夥治鲇嘘P(guān)指標(biāo)變化情況（±s）

肺動(dòng)脈壓（mmHg）SaO2（%）PaO2（mmHg）PaCO2（mmHg）FEV1（%） 動(dòng)脈血pH治療前 73．53±13．6 76±12 57±5 68±12 60．4±7．8 7．15±0．20治療后 54．87±9．64 89±6 76±4 45±7 70．5±6．9 7．34±0．05

討 論

慢性肺心病基本病理變化主要有：①支氣管病變。支氣管粘膜增厚、炎性改變，纖毛上皮遭受不同程度損害，腺泡擴(kuò)張伴大量分泌物產(chǎn)生，形成炎栓或粘液栓阻塞，出現(xiàn)細(xì)支氣管管腔狹窄和平滑肌肥厚，進(jìn)一步導(dǎo)致不完全或完全阻塞。②心臟病變。右心室擴(kuò)張，室壁增厚肥大，心肌纖維肥大和萎縮，肺動(dòng)脈圓錐膨隆。③肺血管病變。炎癥波及支氣管動(dòng)脈和附近肺動(dòng)脈分支，支氣管動(dòng)脈內(nèi)膜纖維性增厚。部分患者可形成肺血管內(nèi)血栓，產(chǎn)生動(dòng)－靜脈分流，肺動(dòng)脈壓力增高。④肺泡病變。由于排氣管受阻，肺泡內(nèi)壓力增高，殘氣量增多，肺泡過(guò)度膨脹，泡壁斷裂，小泡融合成大泡，形成肺氣腫［2］。臨床癥狀表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺、心悸和胸悶等。隨著病程進(jìn)展，在功能失代償期肺組織損害嚴(yán)重，二氧化碳潴留，可導(dǎo)致呼吸衰竭，嚴(yán)重者可導(dǎo)致休克或死亡。肺心病伴呼吸衰竭的治療原則，一是有效地糾正缺氧和二氧化碳潴留，二是降低肺動(dòng)脈壓、改善右心功能。無(wú)創(chuàng)通氣通過(guò)改善通氣，升高PaO2，降低PaCO2，可起到一定程度改善功能性肺動(dòng)脈壓的作用。

法舒地爾為Rho激酶抑制劑，通過(guò)與三磷酸腺苷（ATP）競(jìng)爭(zhēng)Rho激酶催化區(qū)的ATP結(jié)合位點(diǎn)而阻斷Rho激酶的活性，并通過(guò)調(diào)節(jié)肌球蛋白磷酸酶結(jié)合亞單位和肌球蛋白輕鏈磷酸化水平，進(jìn)而降低MLC磷酸化水平，使收縮的血管松弛，進(jìn)而影響細(xì)胞移動(dòng)、粘附、增殖、基因表達(dá)及對(duì)鈣離子的敏感性收縮，最終可改善肺動(dòng)脈高壓［3］。

川芎嗪主要是針對(duì)肺部的支氣管平滑肌、血管有著一定的解痙作用，可以改善缺氧的狀態(tài)。同時(shí)還有降低血細(xì)胞的比容，避免血小板和紅細(xì)胞聚集增加肺泡的通氣量，達(dá)到改善呼吸衰竭的目的［4］。納洛酮可引起高度興奮，使心血管功能亢進(jìn)，同時(shí)改善通氣障礙，解除高碳酸血癥；當(dāng)機(jī)體在缺氧或者感染時(shí)，抑制呼吸中樞，形成了間質(zhì)性肺水腫，加重了缺氧的癥狀。當(dāng)β－內(nèi)啡肽與μ－阿片受體結(jié)合，可以減少腦皮質(zhì)的血流，影響其中腦組織細(xì)胞的各種功能［4］。

從慢性阻塞性肺病發(fā)展到肺心病期間，各種因素導(dǎo)致患者出現(xiàn)營(yíng)養(yǎng)不良。營(yíng)養(yǎng)不良可損害細(xì)胞的免疫功能，使血清免疫球蛋白水平降低，嚴(yán)重?fù)p害了肺的免疫功能及防御功能［5］。本組研究采用三種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)（脂肪乳，葡萄糖，氨基酸）作為急性發(fā)作期的營(yíng)養(yǎng)支持治療，且在脂肪乳與葡萄糖的比例上做了調(diào)整，以脂肪乳作為主要的熱量提供來(lái)源。因脂肪具有較低的呼吸商，產(chǎn)生的二氧化碳少，對(duì)患者更為有利，同時(shí)補(bǔ)充氨基酸及微量元素，維持氮平衡。

本研究對(duì)32例老年慢性肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭患者，采用以上綜合治療2周后，肺動(dòng)脈壓、SaO2、PaO2、PaCO2、FEV1（%）、動(dòng)脈血pH均較治療前有顯著改善，臨床有效率達(dá)90．63%，表明綜合治療療效確切。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組．慢性阻塞性肺疾病診治指南［J］．中華結(jié)核和呼吸雜志，2002，25（8）：453－460．

［2］ 周建華．低分子肝素治療肺心病并呼吸衰竭臨床觀察［J］．當(dāng)代醫(yī)學(xué)，2011，17（34）：104－105．

［3］ 王梅芳，劉玉全，熊 暢，等．無(wú)創(chuàng)通氣聯(lián)合法舒地爾治療老年肺心病伴呼吸衰竭患者療效觀察［J］．臨床肺科雜志，2013，18（4）：669－671．

［4］ 魏 峰，陳 磊．納絡(luò)酮與川芎嗪治療肺心病并呼吸衰竭療效分析［J］．求醫(yī)問(wèn)藥，2012，10（10）：652．

［5］ 王曉平．肺心病合并呼吸衰竭營(yíng)養(yǎng)支持治療［J］．中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2013，8（1）：35－36．