石雪麗
本研究通過對左心室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD) 及運(yùn)動耐量的檢查,評價(jià)復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合坎地沙坦對慢性心力衰竭患者心功能的影響。現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 一般資料 選擇2010 年4 月—2011 年5 月本院符合慢性心力衰竭診斷的患者60 例,其中男33 例,女27 例; 年齡50~69 歲,平均(58.7 ±5.4) 歲; 心功能NYHA 分級Ⅱ~Ⅲ級。將其隨機(jī)分為對照組組和治療組,各30 例。對照組,男17 例,女13 例; 年齡50 ~68 歲,平均(57.5 ±4.6) 歲; 心功能Ⅱ級18 例,心功能Ⅲ級12 例。治療組,男16 例,女14例; 年齡51 ~69 歲,平均(59.9 ±5.9) 歲; 心功能Ⅱ級19例,心功能Ⅲ級11 例。兩組患者年齡、性別、心功能方面具有可比性。
1.2 治療方法 兩組均進(jìn)行常規(guī)心力衰竭治療,對照組給予坎地沙坦4mg,1 次/d,以后根據(jù)患者實(shí)際耐受情況,每周逐漸遞增其劑量達(dá)到最大耐受劑量; 治療組給予復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合坎地沙坦治療,坎地沙坦用法同對照組,復(fù)方丹參滴丸10粒,3 次/d,口服,兩組均治療12 周。
1.3 觀察指標(biāo) 所有患者治療前和治療12 周末采用心臟彩超測定LVEDD,用6min 步行試驗(yàn)測量運(yùn)動耐量。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以(±s) 表示,組間比較采用t 檢驗(yàn),以P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療前兩組患者LVEDD 及6min 步行試驗(yàn)比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05) ; 治療后兩組上述指標(biāo)比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05,見表1) 。
表1 兩組治療前后6min 步行試驗(yàn)及LVEDD 的比較(±s)Table 1 Comparison of 6 minute walking test and LVEDD between two groups before and after treatment
表1 兩組治療前后6min 步行試驗(yàn)及LVEDD 的比較(±s)Table 1 Comparison of 6 minute walking test and LVEDD between two groups before and after treatment
組別 例數(shù) 6min 步行試驗(yàn)(m)治療前治療后對照組治療后LVEDD (mm)治療前30 344.7 ±74.9 355.1 ±76.2 64.0 ±5.0 60.6 ±6.2治療組 30 359.4 ±79.8 409.9 ±78.8 64.7 ±5.5 57.3 ±5.6 P >0.05 <0.05 >0.05 <0.05值
近年來,認(rèn)為慢性心力衰竭對神經(jīng)內(nèi)分泌過度激活,從而加劇心室重塑、促進(jìn)心力衰竭惡化且衰竭心肌有能量代謝障礙。因而心力衰竭的任何治療措施不應(yīng)僅糾正血流動力學(xué)紊亂,還應(yīng)干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌,從而減輕心肌損害、延緩心力衰竭的進(jìn)展。目前,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、洋地黃、β-受體阻滯劑已作為慢性充血性心力衰竭的西醫(yī)經(jīng)典治療[1],提供了較好療效,但心力衰竭預(yù)后仍不良。慢性充血性心力衰竭屬中醫(yī)心悸、水腫、哮喘范疇,其病位在心,由心失所養(yǎng)引起,但其發(fā)病與肺、脾、腎、肝臟功能失調(diào)相關(guān),屬本虛標(biāo)實(shí)之意。其本為氣血不達(dá),陰陽虧損; 其標(biāo)為氣滯血瘀、痰濁、水飲,在臨床上虛實(shí)夾雜。氣為血之帥,血為氣之母。氣行則血行,氣滯則血瘀。心氣不行,不能推動全身的血脈運(yùn)行,因此發(fā)病的關(guān)鍵還在氣滯為要。
復(fù)方丹參滴丸主要成分為丹參、三七、冰片,丹參活血、通血脈; 三七止血、散瘀、和營止血、通脈行瘀; 冰片芳香開竅,3 藥合用共湊祛瘀止痛、活血化瘀之功效。丹參可以活血又補(bǔ)血,故古人有“一味丹參,功同四物”之說。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究認(rèn)為,慢性心力衰竭是各種心臟病終末期的主要表現(xiàn),其病理生理學(xué)機(jī)制與心室重構(gòu)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS) 和交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活有關(guān)。目前治療心力衰竭的關(guān)鍵是阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),阻斷心肌重構(gòu)。大量研究證明,丹參能抑制血管平滑肌細(xì)胞遷移、增殖,緩解內(nèi)膜增生,抑制心肌成纖維細(xì)胞膠原分泌與細(xì)胞增殖,具有鈣拮抗、擴(kuò)血管、抗凝、抑制血小板聚集和抗氧化功能[2]。丹參滴丸中的脂溶性丹參酮ⅡA 能抑制體內(nèi)RAAS 代謝,調(diào)整和改善心臟局部兒茶酚胺和氧自由基代謝[3]。保護(hù)心肌細(xì)胞免受脂質(zhì)過氧化物損傷,從而保護(hù)缺氧性心?。?]。三七能擴(kuò)張血管,增加冠狀動脈血流量,改善心臟供血[5]; 降低心肌耗氧,降低血小板聚集,改善微循環(huán),使內(nèi)皮細(xì)胞的供氧增加,代謝改善,損傷減少。同時(shí)丹參滴丸為純中藥提取,無明顯的不良反應(yīng),無耐藥性。中西醫(yī)結(jié)合治療效果優(yōu)于單藥、西藥治療,值得在臨床推廣應(yīng)用。
1 葉任高,陸海英,謝毅,等. 內(nèi)科學(xué)[M]. 北京: 人民衛(wèi)生出版社,2006: 174.
2 許濤,喻麗,鄭智,等. 丹參對實(shí)驗(yàn)性動脈粥樣硬化形成的預(yù)防[J]. 臨床心血管病雜志,2005,21 (1) : 54-55.
3 柳鋒,鄭智. 丹參防治自發(fā)性高血壓大鼠左室肥厚效應(yīng)與對兒茶酚胺氧自由基代謝的影響[J]. 中國急救醫(yī)學(xué),2003,23 (11) :765-766.
4 王孝銘. 丹參保護(hù)心肌細(xì)胞的分子機(jī)制[J]. 中國醫(yī)學(xué)論壇報(bào),2003 (9) : 4.
5 王志強(qiáng),張國棟. 復(fù)方丹參滴丸聯(lián)合曲美他嗪對慢性充血性心力衰竭心室重構(gòu)的抑制作用[J] . 中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2011,9 (4) : 397-398.