一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷的臨床分析

劉國權(quán)

據(jù)流行病學(xué)調(diào)查顯示，近年來一氧化碳中毒的發(fā)生率高達(dá)3% ～30%［1］，其常導(dǎo)致多系統(tǒng)損失，尤其是腦損傷的發(fā)生造成高致殘率和高病死率;而遲發(fā)型腦損傷作為一氧化碳中毒常見并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)出癡呆、精神和帕金森等錐體外系癥狀等神經(jīng)系統(tǒng)疾病，所以筆者本次加強(qiáng)一氧化碳中毒所致的遲發(fā)型腦損傷的觀察和分析，旨在降低致殘率、病死率以及改善患者生活質(zhì)量，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2009 年6 月—2012 年6 月于本院就診的一氧化碳中毒者共98 例，其中15 例患者發(fā)生遲發(fā)型腦損傷且得以確診;98 例一氧化碳中毒患者中男56 例，女42 例;年齡15 ～80 歲，其中15 ～30 歲者35 例、31 ～50 歲者29 例、51～80 歲者34 例;就診時(shí)間1 ～50h，其中1 ～5h 者42 例、6 ～24h 者42 例、25 ～48h 者10 例、49 ～50h 者4 例。

1.2 方法 回顧性觀察與分析98 例一氧化碳中毒者(其中15 例患者發(fā)生遲發(fā)型腦損傷)病歷資料，同時(shí)參考臨床試驗(yàn)設(shè)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)和要求，由專人負(fù)責(zé)填寫《一氧化碳中毒致腦損傷觀察表》，表中主要內(nèi)容包括患者一般資料、臨床癥狀、體征、相關(guān)檢查和治療措施及效果等，且利用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件13.0對(duì)表中數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理與分析。

1.3 高壓氧治療 所有患者在常規(guī)治療(包括控制腦水腫、促進(jìn)腦代謝、保護(hù)腦功能、預(yù)防感染等)基礎(chǔ)上，加用高壓氧治療，即壓力在1.5MPa，加壓30min、穩(wěn)壓在60min，緩慢均勻減壓30min 出艙，1 次/d、10d 為1 個(gè)療程，間歇期予以面罩吸氧，共觀察2 ～3 個(gè)療程，每療程間隔2 ～3d。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P ＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 15 例一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷患者一般資料比較 15 例一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷患者性別、年齡、就診時(shí)間及高壓氧治療時(shí)間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ＜0.05，見表1)。

表1 15 例一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information 15 cases of carbon monoxide poisoning induced delayed brain injury patients

2.2 15 例一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷患者臨床癥狀及體征的統(tǒng)計(jì) 15 例一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷患者的臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣:癡呆和二便失禁15 例(100.0%)，步態(tài)異常、失語、強(qiáng)握摸索12 例(80.0%)，咽反射消失、進(jìn)食嗆咳11 例(73.3%)，病理反射(+)8 例(53.3%)，精神錯(cuò)亂、肌張力增高10 例 (66.7%)，偏癱2 例 (13.3%)，癲癇1 例(6.7%)。

2.3 15 例一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷患者輔助檢查結(jié)果統(tǒng)計(jì) 顱腦MRI 檢查中發(fā)生雙側(cè)大腦白質(zhì)對(duì)稱性蝶形或斑塊狀長T2 信號(hào)有12 例(80.0%)，雙側(cè)側(cè)腦室前角斑片狀長T1、長T2 信號(hào)有3 例(20.0%);腦電圖檢查中廣泛重度異常10例(66.7%)，廣泛中度異常3 例(20.0%)，廣泛輕度異常2例(13.3%)(本次腦電圖異常示不規(guī)則彌漫性慢波，嚴(yán)重呈現(xiàn)平坦波形)。

3 討論

一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷是指患者急性一氧化碳中毒經(jīng)治療后意識(shí)恢復(fù)，經(jīng)過2 ～60d 的“假愈期”后再次出現(xiàn)一系列神經(jīng)精神障礙癥狀［2］，此種腦損傷病情進(jìn)展迅速、一旦治療措施不及時(shí)極易導(dǎo)致死亡、影響預(yù)后，所以加強(qiáng)此類疾病的臨床分析能有效預(yù)防腦損傷發(fā)生、即時(shí)控制病情進(jìn)展等。

經(jīng)過對(duì)15 例一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷者相關(guān)分析后，其結(jié)果顯示遲發(fā)型腦損傷女性發(fā)生率高于男性，因?yàn)榕詫?duì)氧的缺乏性更加敏感，所以一旦缺氧極易造成腦細(xì)胞水腫、壞死誘發(fā)腦細(xì)胞功能衰竭等;同時(shí)隨著年齡的增加，遲發(fā)型腦損傷發(fā)生率越高，因?yàn)槟挲g增加常致動(dòng)脈硬化、紅細(xì)胞及血小板聚集性增強(qiáng)、血漿纖維蛋白原水平升高，所以存在有血液流動(dòng)性下降、黏滯度增高等病理現(xiàn)象，一旦發(fā)生缺氧極易誘發(fā)彌漫性腦缺氧性損傷，尤其是老年人應(yīng)激能力降低、腦能量儲(chǔ)備下降，對(duì)缺氧的耐受力下降。在一氧化碳中毒后白質(zhì)脫髓鞘進(jìn)展快速而修復(fù)較慢［3］，所以遲發(fā)型腦損傷發(fā)生率相對(duì)年齡段低者較低。且患者就診時(shí)間越早，一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷的概率越低，因?yàn)榫驮\時(shí)間越早，一氧化碳所致碳氧血紅蛋白量越低、腦缺氧狀態(tài)解除就越早。另外表3 輔助檢查結(jié)果顯示，一氧化碳致遲發(fā)型腦損傷好發(fā)于大腦白質(zhì)，性質(zhì)多為白質(zhì)疏松(脫髓鞘)，究其原因筆者認(rèn)為是大腦缺氧能造成繼發(fā)性微血管損傷，而微血管壁細(xì)胞腫脹、變性致其通透性增加，血液自血管壁滲出或靜脈內(nèi)淤血、閉塞性血管內(nèi)膜炎及微血栓形成，最終引起腦細(xì)胞壞死，發(fā)生白質(zhì)疏松等［4－5］。因此，筆者認(rèn)為根據(jù)上述易導(dǎo)致遲發(fā)型腦損傷的高危因素以及結(jié)合臨床癥狀、體征和相關(guān)檢查結(jié)果，可有效進(jìn)行遲發(fā)型腦損傷的預(yù)防及早期予以高壓氧治療以阻斷腦損傷的進(jìn)展過程等。

同時(shí)本次結(jié)果顯示，早期予以高壓氧治療可明顯降低遲發(fā)型腦損傷的發(fā)生，尤其是在6h 以內(nèi) (6h 以內(nèi)發(fā)生率僅為4.76%、48h 以后發(fā)生率高達(dá)100.00%)，因?yàn)樵缙诟邏貉踔委熌苡行Т龠M(jìn)一氧化碳和細(xì)胞色素氧化酶的解離，恢復(fù)血紅蛋白攜氧功能、提高機(jī)體氧含量，同時(shí)該項(xiàng)措施還能促進(jìn)病灶部位毛細(xì)血管新生和側(cè)支循環(huán)建立而增加腦部血供，另外早期高壓氧治療通過提高氧彌散量、縮短彌散距離、調(diào)節(jié)血管舒縮功能可有效阻斷缺氧和腦水腫間的惡性循環(huán)、加速受損細(xì)胞功能修復(fù)、促進(jìn)神經(jīng)纖維髓鞘的生成等，因此對(duì)預(yù)防及治療遲發(fā)型腦損傷效果顯著。

綜上所述，加強(qiáng)一氧化碳中毒致遲發(fā)型腦損傷的臨床分析和高危因素的分析、及早予以防控(尤其是高壓氧治療)對(duì)臨床判斷病情、提高臨床療效、改善預(yù)后具有重要臨床價(jià)值。

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