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    高頻超聲評價高血壓患者頸動脈粥樣硬化血管重構(gòu)

    2013-07-07 15:14:45申蓮姬張明子
    中國醫(yī)藥指南 2013年33期
    關(guān)鍵詞:管腔頸動脈硬化

    申蓮姬 張明子

    (延吉市醫(yī)院,吉林 延吉 133001)

    高頻超聲評價高血壓患者頸動脈粥樣硬化血管重構(gòu)

    申蓮姬 張明子

    (延吉市醫(yī)院,吉林 延吉 133001)

    目的 應(yīng)用高頻彩色多普勒超聲評價高血壓患者頸動脈粥樣硬化血管重構(gòu)的改變。方法 選擇高血壓患者260例,應(yīng)用高頻超聲觀察頸動脈內(nèi)-中膜厚度(intima-media thickness,IMT),如有斑塊形成,測量其血管總面積(TVA)、管腔面積(LA)、斑塊面積(PA)、重構(gòu)指數(shù)(remodeling index,RI)。觀察高血壓頸動脈粥樣硬化患者血管重構(gòu)的改變。結(jié)果 正性重構(gòu)的患者TVA、LA與負(fù)性重構(gòu)及無重構(gòu)的患者的TVA、LA差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。無重構(gòu)與負(fù)性重構(gòu)組的TVA與PA呈中度相關(guān)(r分別為0.66、0.66),正性重構(gòu)的TVA與PA呈高度相關(guān)(r=0.83),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 應(yīng)用高頻超聲可明確評價高血壓患者頸動脈粥樣硬化血管重構(gòu)現(xiàn)象,可為臨床診治提供一定的參考依據(jù)。

    高頻超聲;高血壓;頸動脈粥樣硬化;血管重構(gòu)

    動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是血管的管壁由于脂類物質(zhì)沉積,造成動脈管壁的彈性減退,管腔變得狹窄,以至于影響正常的血液循環(huán)和供氧功能[1],并伴有平滑肌細(xì)胞和纖維基質(zhì)成分的增殖,逐步發(fā)展形成動脈粥樣硬化斑塊。本文應(yīng)用高頻超聲觀察高血壓患者頸動脈粥樣硬化血管重構(gòu)的改變情況,報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2006年1月至2012年1月在我院診治的高血壓患者260例。其中男185例,女75例,年齡46~85歲,平均年齡(58.43±11.89)歲。Ⅰ級高血壓121例、Ⅱ級高血壓80例、Ⅲ級高血壓39例。

    1.2 檢測方法

    ①應(yīng)用GE LOGIQ-9型超聲診斷儀,高頻探頭,探頭頻率10~14MHz。②患者取平臥位,頭略向后仰,充分暴露頸部,頭偏向?qū)?cè)約45°,自頸根部開始進(jìn)行雙側(cè)掃查,先縱向、后橫向,充分掃查頸總動脈、頸總動脈分叉處及頸內(nèi)動脈。從頸根部開始向上沿血管走形縱向掃查完畢后,進(jìn)行橫切面[2]掃查時向上盡可能檢查到頸部的最高部位。血管檢查順序為頸總動脈→頸總動脈分叉處→頸內(nèi)動脈(ICA)→頸外動脈(ECA),注意頸總動脈在分叉前2cm處測量,ICA與ECA在分叉后起始端遠(yuǎn)1cm處測量。同時觀察動脈內(nèi)膜有無增厚、斑塊大小與部位、回聲特點(diǎn),并測量頸動脈內(nèi)膜-中膜厚度(IMT,內(nèi)膜內(nèi)表面至中膜外表面的距離,正常值在0.9mm以下)、頸總動脈分叉部內(nèi)膜-中膜厚度(BIMT,正常值<1.2mm)[3]。當(dāng)IMT>1.2mm或BIMT≥1.5mm則視為粥樣硬化斑塊形成。根據(jù)斑塊的超聲回聲特點(diǎn)及病理特征分為硬斑塊、軟斑塊、潰瘍斑塊、鈣化斑塊。

    1.3 觀察指標(biāo)

    頸動脈的管腔面積(LA)、血管總面積(TVA,動脈壁中外膜交界處所環(huán)繞的血管橫斷面面積)、斑塊面積(PA)、面積狹窄率(S)、重構(gòu)指數(shù)(RI,斑塊部位和參照部位血管總面積的比值)以及偏心指數(shù)(EI,斑塊最薄處與斑塊最后處的IMT的比值)。其中RI≥1.05為正性重構(gòu)、0.95≤RI<1.05為無重構(gòu),RI<0.95為負(fù)性重構(gòu)。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    采用SPSS16.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析,計量數(shù)據(jù)采用t檢驗,計數(shù)數(shù)據(jù)采用卡方檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié) 果

    2.1 血管重構(gòu)情況

    正性重構(gòu)患者TVA、LA與負(fù)性重構(gòu)及無重構(gòu)患者的TVA、LA差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表1。

    表1 260例高血壓患者血管重構(gòu)情況

    2.2 重構(gòu)類型血管面積與狹窄程度的關(guān)系

    無重構(gòu)與負(fù)性重構(gòu)組的TVA與PA呈中度相關(guān)(r分別為0.66、0.66),正性重構(gòu)的TVA與PA呈高度相關(guān)(r=0.83),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),詳見表2。

    表2 三種重構(gòu)類型血管面積與狹窄程度的關(guān)系(r)

    3 討 論

    高頻超聲在測定高血壓頸動脈粥樣硬化血管重構(gòu)的改變中主要通過以下2種方法:①測量斑塊部位與鄰近正常參照部位血管外彈性膜的比值;②測量斑塊面積與血管外彈性膜面積的相關(guān)關(guān)系判斷血管是否發(fā)生重構(gòu)型改變[4]。本次研究中應(yīng)用體表超聲方法,并均采用上述兩種方法來評價高血壓患者的血管重構(gòu)情況。血管重構(gòu)可分為代謝性重構(gòu)及失代償性重構(gòu)兩種[5]。其特征性改變?yōu)椋簝?nèi)膜-中層增厚、內(nèi)徑縮小和基質(zhì)增多等。這可能是因為:①內(nèi)皮功能減退;②局部生長因子等蛋白的結(jié)構(gòu)變化。但不同血管的重構(gòu)不同,Dzau等人將變化分為4種類型:①血管壁中膜及內(nèi)膜明顯增厚,管腔減小。②血管外徑與內(nèi)徑增大,管腔擴(kuò)張。③血管內(nèi)外管徑均減小。④微循環(huán)數(shù)目減少。這些相關(guān)血管重構(gòu)變化導(dǎo)致高血壓患者出現(xiàn)動脈粥樣硬化,心肌的缺血及中風(fēng),腎衰竭等疾病。有文獻(xiàn)報道血管重構(gòu)可影響所有組織器官,盡管有時血壓可在正常范圍,但血流儲備卻難以恢復(fù),臨床上經(jīng)常發(fā)現(xiàn)血壓控制良好,但靶器官損傷未得到改善的情況。所以研究高血壓血管重構(gòu)機(jī)制可有助于防治高血壓及相關(guān)靶器官損害。

    高血壓患者由于血壓升高,引起腦部血管的收縮,同時造成血管內(nèi)切力增加,進(jìn)而引發(fā)血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷[6],使血管的收縮舒張平衡被打破,造成動脈硬化,即粥樣斑塊的形成。頸動脈是反映全身動脈粥樣硬化及高血壓靶器官損害程度的適宜窗口,IMT可作為動脈粥樣硬化的指證性指標(biāo)[7]。

    總而言之,應(yīng)用高頻超聲可明確評價高血壓患者頸動脈粥樣硬化血管重構(gòu),可以為臨床監(jiān)測高血壓患者的頸動脈粥樣硬化的進(jìn)展和消退提供可靠的參考依據(jù)。

    [1] Wang R.Knockdown of connective tissue growth factor by plasmidbased short hairpin RNA prevented pulmonary vascular remodeling in cigarette smoke-exposed rats[J].Arch Biochem Biophys,2011,508(1): 93-100.

    [2] 黨曉霞,蔡琴,趙旅,等.高血壓病患者頸動脈粥樣硬化程度與血尿酸水平的相關(guān)性研究[J].中華心血管病雜志,2002,30(3):151.

    [3] 張梅,張運(yùn),戴曉華,等.頸動脈粥樣硬化血管重構(gòu)及其后效影響因素的研究[J].中國超聲醫(yī)學(xué)雜志,2003,19(5):334-336.

    [4] 焦健.探討高頻超聲在2型糖尿病患者頸動脈粥樣硬化及血管重構(gòu)中的應(yīng)用[D].大連:大連醫(yī)科大學(xué),2011.

    [5] Pignoli P,Tremoli E,Poli A,et al.Intimal plus medial thickness of the arterial wall:a direct measurement with ultrasound imaging[J]. Circulation,1986,84(3):1399-1406.

    [6] 李新,宋建瓊,陳建軍,等.彩色雙功能高頻超聲對頸動脈粥樣硬化的診斷價值[J].臨床超聲醫(yī)學(xué)雜志,2001,3(6):363-365.

    [7] Tasaki T,Yamada S.Apoptosis signal-regulating kinase 1 deficiency attenuates vascular injury-induced neointimal hyperplasia by suppressing apoptosis in smooth muscle cells[J].Am J Pathol,2013,1 82(2):597-609.

    R544.1

    B

    1671-8194(2013)33-0144-02

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