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    乙型肝炎患者血清免疫球蛋白檢測的意義

    2013-07-07 15:15:00陳志平
    中國醫(yī)藥指南 2013年33期
    關(guān)鍵詞:肝細(xì)胞乙型肝炎機(jī)體

    陳志平

    (慈利縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,湖南 慈利427200)

    乙型肝炎患者血清免疫球蛋白檢測的意義

    陳志平

    (慈利縣人民醫(yī)院檢驗(yàn)科,湖南 慈利427200)

    目的 探討乙型肝炎患者血清免疫球蛋白檢測對其臨床診斷及治療的意義。方法 選取了2009年4月至2012年12月我院門診或住院部收治的乙型肝炎患者(其中急性乙型肝炎患者65例、慢性乙型肝炎患者125例,慢性重癥乙型肝炎21例)共211例,設(shè)為觀察組,同時(shí)選取健康患者120例為對照組,對兩組患者進(jìn)行免疫球蛋白檢測,對比二者之間的差異和區(qū)別。結(jié)果 通過檢查對比發(fā)現(xiàn)觀察組的乙型肝炎患者IgG、IgM、IgA等水平均明顯高于正常人,同時(shí)從治療前后的對比情況來看,治療好轉(zhuǎn)患者IgG、IgA、IgM以及血清總膽紅素(TBIL)等也低于病情惡化的患者,對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 在乙型肝炎患者的臨床診斷以及治療過程中,血清免疫球蛋白檢測結(jié)果具有重要的意義,它能直接反映出乙型肝炎患者肝細(xì)胞受損的程度,以便更好的對乙型肝炎患者肝功能損害的程度做出全面判斷,從而為臨床醫(yī)師診斷和改善預(yù)后提供有效依據(jù)。

    乙型肝炎;血清免疫球蛋白;檢測分析;臨床意義

    乙型肝炎是由乙型肝炎病毒(HBV)而引起的一種疾病,患者感染此病毒后乙型肝炎病毒會(huì)在肝內(nèi)繁殖復(fù)制,從而對肝細(xì)胞造成不同程度的損傷。作為人體新陳代謝的重要器官,從臨床研究來看其與體內(nèi)的營養(yǎng)物質(zhì)尤其是蛋白質(zhì)的代謝有著密切的關(guān)系[1]。從乙型肝炎病毒的作用機(jī)制來看,患者在感染此病毒后會(huì)導(dǎo)致機(jī)體出現(xiàn)一系列的免疫反應(yīng),從而使得肝細(xì)胞出現(xiàn)病理性的免疫損害,而免疫球蛋白水平與肝功能的損傷有著密切關(guān)系[2]。本次研究中,我們對選取的乙型肝炎患者與正常健康患者進(jìn)行免疫球蛋白水平檢測盒對比,從而重點(diǎn)探討分析血清免疫球蛋白水平對乙型肝炎患者診斷及治療的臨床意義?,F(xiàn)將詳細(xì)研究結(jié)果報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 研究對象

    選取了2009年4月至2012年12月我院門診或住院部收治的乙型肝炎患者共211例,其中急性乙型肝炎患者65例、慢性乙型肝炎患者125例,慢性重癥乙型肝炎21例,男134例,女77例,年齡為17~68歲,平均年齡(42.3±1.23)歲。此外同時(shí)選取我院體檢健康患者120例為對照組,年齡為16~69歲,平均年齡(44.2±1.02)所選患者均無急慢性心、肝、腎疾病,近期未使用抗生素及免疫調(diào)節(jié)劑。

    1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)

    所有病例均符合2000年西安會(huì)議修訂的《病毒性肝炎防治方案》診斷分型標(biāo)準(zhǔn)[3]。

    1.3 方法

    檢測過程中保證無菌患者,患者于清晨空腹8h左右采集肘靜脈血3~5mL,進(jìn)行血清分離后檢測血清中的總膽紅素(TBIL)凝血酶原活動(dòng)度(PTA)以及免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)[4]。檢測中采用全自動(dòng)生化分析儀與自動(dòng)凝血分析儀。其中所有的試劑也是由希森美康醫(yī)用電子有限公司提供的,采用凝固法測定。操作過程中嚴(yán)格按照規(guī)定程序和說明進(jìn)行[5]。檢測完成后對免疫球蛋白以及總膽紅素(TBIL)凝血酶原活動(dòng)度(PTA)等進(jìn)行統(tǒng)計(jì),進(jìn)而對比二者之間的差異和區(qū)別。其中正常參考值:IgA 0.7~3.3g/L,IgG 8.0~16.0g/L,IgM 0.5~2.5g/L[6]。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    2 結(jié) 果

    從檢測結(jié)果來看,觀察組的乙型肝炎患者IgG、IgM、IgA等水平均明顯高于對照組的健康人員,組內(nèi)比較中急性乙型肝炎患者、慢性乙型肝炎患者以及慢性重癥乙型肝炎比較具有不同程度的上升。同時(shí)從治療后的對比情況來看,治療好轉(zhuǎn)患者IgG、IgA、IgM以及血清總膽紅素(TBIL)等也低于病情惡化的患者,對比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

    表1 不同類型肝患者血清免疫球蛋白的比較(g/L)

    3 結(jié) 論

    在乙型肝炎的臨床研究中,臨床醫(yī)師研究認(rèn)為乙型肝炎病毒感染后對肝組織的損傷是通過與機(jī)體一系列免疫反應(yīng)而引起的,而并非是單純的病毒細(xì)胞復(fù)制繁殖而造成的,在與機(jī)體出現(xiàn)免疫反應(yīng)后導(dǎo)致肝細(xì)胞出現(xiàn)病理性的免疫損傷,其主要發(fā)病原因是由免疫功能的紊亂而造成的,通過誘導(dǎo)細(xì)胞免疫反應(yīng)造成肝臟細(xì)胞損傷[7]。從本次研究結(jié)果來看,乙型肝炎患者血清免疫球蛋白與正常健康人進(jìn)行比較明顯升高,同時(shí)血清免疫球蛋白(IgG、IgM、IgA)升高的水平與肝細(xì)胞受損程度呈正相關(guān),乙型肝炎患者病情加重,免疫球蛋白水平就逐漸增高,由此可見免疫球蛋白的水平可以從很大的程度反映出乙型肝炎患者肝細(xì)胞的受損程度。

    而從具體的作用機(jī)制上來看,乙型肝炎患者在病情加重后其肝臟的免疫系統(tǒng)功能也會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的失調(diào),進(jìn)而導(dǎo)致B淋巴細(xì)胞失控。而受損的肝細(xì)胞因?yàn)樽陨砜乖碳ち馨拖到y(tǒng),分泌出大量的抗體,在抗體的作用下引起IgG、IgM及IgA的上升,而且肝細(xì)胞損傷越重,IgG水平越高。而乙型肝炎患者免疫球蛋白升高的主要原因主要包括以下幾個(gè)方面,第一、肝臟的枯否氏細(xì)胞功能出現(xiàn)障礙,并且機(jī)體不能夠及時(shí)的清除所存在的異物抗原。這些逐漸增多的免疫球蛋白一般為變形的球蛋白,它無抗體作用而且還易對補(bǔ)體造成大量的損耗,使機(jī)體免疫功能低下并引發(fā)感染[8]。第二,一些因損傷而壞死的肝細(xì)胞本身具有強(qiáng)烈的非特異性佐劑作用,所以也會(huì)導(dǎo)致球蛋白水平的增高。第三,患者機(jī)體長期在病毒以及自身抗原的刺激之下導(dǎo)致機(jī)體多克隆B淋巴細(xì)胞的活化,并產(chǎn)生多種抗體。從此類病患的臨床治療情況來看,一些病情患者的患者其IgG、IgM、IgA及TBIL明顯低于病情惡化患者,比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。由此可見,在乙型肝炎患者的診斷、治療以及改善預(yù)后的過程當(dāng)中,IgG、IgM、lgA、TBIL等可以作為敏感且較為有效的地生化指標(biāo)。其中,血清免疫球蛋白增高越明顯則表示患者好轉(zhuǎn)率越低,其預(yù)后效果越不理想??傊迕庖咔虻鞍卓勺鳛槟軌蚍从掣喂δ軗p害程度的指標(biāo),對臨床上乙型肝炎患者病情的判斷和預(yù)后評估具有重要的意義,可以作為觀察病情變化的有效指標(biāo),為臨床鑒別診斷提供了一定的依據(jù),所以在此類病患的診斷治療中因加強(qiáng)對其的定期檢查和動(dòng)態(tài)監(jiān)測。

    [1] 涂德幸,江濤源,高濤,等.病毒性肝炎患者并發(fā)單株峰免疫球蛋白增多癥(IgG型)的臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合肝病雜志,2010,14(6):368-369.

    [2] 余紅崗,劉若英,宋靜芳,等.病毒性乙型肝炎患者111細(xì)胞亞群與ALT、IgG、C3的相關(guān)性研究[J].貴陽醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2009,29(2):118-120.

    [3] 王超,高志紅,賈紅玲,等.肝病患者血清免疫球蛋白及T淋巴細(xì)胞亞群檢測及其意義[J].醫(yī)師進(jìn)修雜志,2009,14(8):395-396.

    [4] 張占卿,陸偉,饒敏,等.血清免疫球蛋白對慢性肝炎病理分級和分期的判別價(jià)值[J].中華傳染病雜志,2009,19(5):256-262.

    [5] 董蔽紅,獵天申,吳昌烈,等.13種血清蛋白檢測在各型肝炎中的臨床意義[J].中華傳染病雜志,2010,12(1):44-45.

    [6] 高壽征,田庚善,崔振宇,等.病毒性肝炎防治研究[M].北京:北京出版社,1993:88.

    [7] He HM,Feng G,Yin ZK.Such as peripheral B cells and T cells in patients with chronic hepatitis B and its subgroup research[J].J Clin Liver Dis,2009,12(3):160-162.

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    R512.6+2

    B

    1671-8194(2013)33-0143-02

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