急性心肌梗死缺血-再灌注損傷的臨床干預探究

劉紅梅 曲愛冰 殷國光

（吉林大學第二醫(yī)院民康醫(yī)院內科，吉林 長春 130041）

急性心肌梗死缺血-再灌注損傷的臨床干預探究

劉紅梅 曲愛冰 殷國光

（吉林大學第二醫(yī)院民康醫(yī)院內科，吉林 長春 130041）

目的探究急性心肌梗死治療引發(fā)再灌注心律失常的發(fā)病機制并進行臨床干預的途徑。方法臨床組30例在溶栓的同時，注射左卡尼汀，對照組30例單純溶栓。比照兩組心肌酶譜及心電圖變化。結果臨床組患者中，5例出現(xiàn)單純室性早搏，并迅速恢復自主心律。對照組30例中，23例出現(xiàn)室早、房室傳導阻滯或陣發(fā)性室上速，3例出現(xiàn)室顫。生化檢測方面，臨床組其超氧化物歧化酶活力（SOD）高于對照組，血清丙二醛（MDA）及血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量低于對照組。結論溶栓引發(fā)的缺血-再灌注損傷常破壞心肌組織并誘發(fā)心律失常。而在溶栓時聯(lián)用左卡尼汀可以有效地遏制心肌組織區(qū)域內的缺血-再灌注損傷效應。

急性心肌梗死；缺血-再灌注損傷；左卡尼汀

眾所周知，溶栓療法是搶救是臨床上搶救急性心肌梗死發(fā)作患者的最有效治療方法之一，無數(shù)本病患者因溶栓及時而被挽救了生命。但是，該療法在成功再通冠狀動脈的同時，卻常引發(fā)缺血-再灌注損傷（I/R），進而引發(fā)各類心律失常，甚至導致室顫而危及生命[1]。為此，我院特開展了急性心肌梗死溶栓后的I/R臨床干預治療探究，并取得了較好的療效?，F(xiàn)介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究納入病例樣本均為我院2010年6月至2012年8月收治并確診的60例急性心肌梗死患者。其中男性37例，女性23例。年齡57～82歲，平均（70.2±6.4）歲。所有患者均排除溶栓絕對禁忌證，及其他繼發(fā)性病變。最后將兩組患者均分為臨床組和對照組，組間基本特征無明顯差異（P＜0.05）。

1.2 治療方法

1.2.1 對照組

患者需在其發(fā)病6h內進行治療。前期準備時，為其靜脈滴注5000U的肝素。正式溶栓開始，首先為其靜脈推注重組人組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）15mg，而后需在30min內靜脈再滴注50mg，再之后的1h內滴注35mg。溶栓完畢后繼續(xù)滴注肝素48h，速率為700～1000U/h。同時為患者使用降脂藥及抗凝藥。

1.2.2 臨床組

臨床組在對照組綜合療法的基礎上，同時為其靜脈推注左卡尼汀，劑量為20mg/kg體質量，并通過監(jiān)測和再注射保持該藥物濃度值維持在40～50μmol/L內。兩組患者在溶栓前后需測定相關血生化指標并進行比對，還需行24h心電監(jiān)測。

1.3 統(tǒng)計學處理

利用統(tǒng)計學軟件SPSS18.0對所有數(shù)據進行統(tǒng)計學分析，以P＞0.05判斷差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組血生化指標對比見表1。

表1 兩組心肌細胞功能相關血生化指標對比一覽表

2.2 兩組患者心律失常發(fā)病對比見表2。

表2 兩組患者因I/R引發(fā)心律失常情況表

3 討 論

在臨床上，急性心肌梗死在發(fā)病6h之內若能接受及時的溶栓治療，其冠狀動脈再通率可達85%以上，故溶栓療法已成為各醫(yī)療機構心作為急性栓塞的一線臨床處置療法，尤其應用于急性心肌梗死的治療。

心肌I/R形成機制：當溶栓作用打通冠狀動脈時，血液再次灌入已缺血的心肌組織區(qū)域，大量氧滲入缺氧組織內會引發(fā)細胞的再氧化、進而衍生大量的氧自由基，破壞鈣離子通路及鈉鉀泵通路，最終導致：①鈣超載：細胞內的鈣離子爭相移入線粒體內，阻礙線粒體生理功能，使細胞內呼吸完全遏制，最終使細胞因能源枯竭而衰亡。同時鈣濃度上升可激活多種促使心肌纖維發(fā)生病理性強收縮的活性酶，經Na+/Ca2+交換產生一過性內向電流，干擾生理性的心肌動作電位，最終觸發(fā)心律失常[2]。②缺血區(qū)域內本已失去活性的中性粒細胞因得到血氧灌注而在短時間內被迅速大量激活并黏附血管內皮細胞而引發(fā)微血管機械阻塞，進而將大量炎性介質釋放出來，以局部炎性反應形式損壞自身及周圍組織細胞，最終破壞心肌組織，損傷心功能。MDA就是大量氧灌注缺血區(qū)域破壞細胞膜磷脂雙分子層后生成的脂質過氧化代謝產物[3]；線粒體內的CK-MB因心肌細胞結構被破壞而大量游離到血液中；脂質過氧化產生的氧自由基則大量損耗了人體內的SOD，使其整體活力降低。

左卡尼汀可穩(wěn)定維系線粒體通透性轉換通道，保障細胞內呼吸進行，遏制線粒體內自由基的產生。同時，左卡尼汀在低氧環(huán)境下，可將轉錄活化因子Nrf2激活，使細胞生成大量的抗氧化基因、促進細胞產生和分泌血紅素加氧酶，更能通過酪氨酸A受體的激活倍增Nrf2的生理作用。最終可清除自由基、遏制脂質過氧化，保護心肌細胞。綜上所述，左卡尼汀可有效干預急性心肌梗死溶栓引發(fā)的I/R，并保護心肌細胞、防止心律失常發(fā)生。

[1] 劉秀華,唐朝樞.缺血再灌注損傷的防治—從實驗室到臨床[J].中華心血管病雜志,2006,34(8):677-679.

[2] 陳玉國,孫祎.急性心肌梗死再灌注損傷的研究進展[J].心血管病學進展,2006,27(5):634-636.

[3] 劉殊,許崇安,李冬梅.惡性血液病血清SOD活力和MDA含量的檢測及臨床意義[J].山西醫(yī)藥雜志,2007,36(2):118-120.

R542.2+2

B

1671-8194（2013）12-0144-02